白鶴　顧唯恒　蔣蓓　斯徐敏

【摘 要】目的：探索社區康復對腦卒中后抑郁障礙患者的相關因素研究。方法：將100例社區腦卒中抑郁障礙患者隨機分成治療組50例和對照組50例，治療組采用百憂解（SSRI類）20mg/d口服，并輔以康復運動訓練，對照組單純采用百憂解20mg/d口服。對所有患者于入院時、治療2個月后及治療5個月后采用自評抑郁量表（SDS）和Barthel指數（BI）量表檢測。結果：治療后，兩組患者的SDS及BI評分均較治療前改善（P<0.01），但治療組療效優于對照組（P<0.05）。結論：腦卒中抑郁障礙除與軀體疾病有關外，還與心理社會環境因素有關。

【關鍵詞】腦卒中； 抑郁障礙； 社區康復；相關因素

Community rehabilitation for Post-stroke Depression and Analysis of Correlative Factors

Abstract：Objective To investigate the Community rehabilitation for post-stroke depression （PSD） and Analysis of correlative factors. Methods： 100 patients with PSD were randomly divided into the treatment group （n=50） and control group （n=50） . Thepatients of the treatment group were treated with selective serotonin re-uptake inhibitors （SSRI） 20mg/d and combined with rehabilitation therapy， those of the control group only with SSRI. All patients were examined with Self-rating Depression Scale （SDS） and Barthel Index（BI）when admission and two month after treatment and five month after treatment. Results： After treatment， the SDS and BI scores of all patients in two groups decreased （P<0.01），but the therapeutic effect of the treatment group was better than that of the control group （P<0.05）. Conclusion： The PSD is correlated with psych-social circumstances except body disease.

Key words： stroke； depressive symptom； community rehabilitation for ；correlation factor

【中圖分類號】R49 【文獻標識碼】A 【文章編號】1005-0019（2018）23-0-01

腦血管疾病，即腦卒中，是目前對人類生存威脅最大的三類疾病之一，具有很高的發病率、病死率及致殘率。隨著醫學搶救技術的進步，社會上腦卒中幸存者的數量急劇增多，引起了日益增多的家庭及社會問題。因此腦卒中幸存者的康復研究意義也顯得更加重要。近來人們愈來愈多地發現家庭及社會心理因素對腦卒中康復有著不可忽視的影響。因此我們在這方面進行了初步研究，以探索和研究社區康復與腦卒中后抑郁障礙的相關因素。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 腦卒中后抑郁患者100例，其中男59例，女41例；腦梗塞51例，腦出血49例。右側偏癱38例，左側偏癱43例，雙側偏癱19例。主訴為睡眠障礙系入睡困難和（或）早醒或思睡85例，乏力57例，頭痛和（或）頭暈60 例，肌痛和（或）骨痛48例，面部或軀體無固定的麻木感47 例，心悸和（或）氣短43 例，厭食納差42例，腹脹不適37例，體重減輕35 例，便秘40 例，情緒低落100例，易激惹52 例，回避社交和（或）孤獨32 例，認知減退和（或）能力下降40例，絕望感和（或）自殺意念8 例。所有患者均符合以下入組標準：①首次腦梗塞或腦出血，并經CT或MRI檢查證實；②符合DSM-Ⅳ[1]診斷標準，Zung氏自評抑郁量表（SDS）標準評分≥50分[2]；③意識清楚、檢查合作，無明顯失語或嚴重認知障礙；④既往無腦器質性疾病及精神障礙；⑤年齡33—79歲；⑥病程1—10個月；⑦將100例抑郁障礙患者隨機分為兩組，治療組50例和對照組50例。兩組在性別、年齡、教育、病因和病程方面差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法 所有患者在入組后由專人采用SDS量表及BI進行評測。

治療組患者給予運動再學習方案和Brunnstrom技術進行治療，訓練時間安排：入組一個月每周1次、第二、三個月每2周1次、第四、五個月每月1次，其余時間由家屬或志愿者每天為患者治療1次，加用選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin re-up-take inhibitors，SSRI）類藥物百憂解20mg每日晨口服。對照組單純給予百憂解20mg每日晨口服。

治療2個月末和5個月末再次進行SDS量表及BI測評，觀察兩組患者的改善情況。

1.3 利用SPSS10.0經統計學處理 對兩組的SDS及BI評測結果進行t檢驗。

2 結果

治療后，兩組患者的SDS及BI評分均較治療前改善（P<0.01），但治療組療效優于對照組（P<0.05）

3 討論

一項多中心橫斷面研究表明，卒中后患者普遍存在神經心理學癥狀：61%的患者有抑郁癥狀，其他為激惹33%，飲食障礙33%，興奮28%，淡漠27%，焦慮23%，失眠18%等[3]。關于腦卒中后抑郁障礙的發生機理，有學者認為，腦卒中后病灶破壞了去甲腎上腺素能神經元與C羥色胺神經元及其徑路，使這兩種神經遞質低下而致抑郁[4]。另有研究發現，卒中后日常生活能力水平與卒中后抑郁有顯著相關性[5]，即卒中后軀體功能障礙越重者，抑郁癥發生率越高。

對腦卒中后抑郁障礙的治療有較多的研究，但卻少見對社區康復相關研究報道，本研究結果顯示，兩組患者經過治療后，抑郁程度與治療前減輕（P<0.01），但治療組療效優于對照組（P<0.05），表明社區康復治療結合藥物可改善抑郁障礙患者的抑郁程度。

筆者在治療中發現，抑郁障礙在軀體疾病之后出現，且以繼發性比例為高。多數學者認為，可能是由于卒中后導致認知、肢體活動、生活自理能力和工作能力等方面損害，從而產生心理障礙6 7]，影響康復治療效果，積極治療PSD可促進患者的神經功能恢復[8]。本組患者均有神經功能缺損，其中約半數患者存在退休后經濟狀況不良、醫療保險不遂人意、家人的關心照料不周、心境不好等因素。所以，PSD的發生除與腦器質性損害有關外，還與其患病后軀體功能障礙、生活質量降低有關。此外，社會心理和家庭環境因素也是導致腦卒中患者抑郁障礙的另一個不可忽視的原因。Astrom等報道，社會接觸少、人際關系差及家人的責備是卒中后2年內發生抑郁的主要預測因素[9]。Kofila等發現卒中后生活在有社區活動地區的病人患抑郁障礙的人數要少于無社區活動的地區[10]，提示適當的康復活動可減少抑郁的發生。本組患者中純心因性抑郁障礙占6.8%，喪親、獨居、退休后的失落感，可能是直接作為應激性生活事件導致心理沖突而成為誘發抑郁障礙的重要因素。

總之，PSD多為繼發性，一旦發生抑郁兩者相互影響，抑郁將阻礙軀體功能的恢復，因此需積極治療，在抗抑郁治療的同時，應積極治療原發病，并給予康復訓練提高ADL能力及適當的心理康復干預及家庭社會工作支持。

參考文獻

APA. Diagnosis and statistical manual of mental disorders （DSM-Ⅳ）[M]. Fourth edition. Washington DC： American Psychiatric Association， 1994.

張明圓. 精神科評定量表手冊[M]. 第二版. 長沙：湖南科學技術出版社，1998：35-38.

馮艷蓉. 急性腦卒中后抑郁的臨床分析[J]. 中國康復理論與實踐，2005，11（10）：798-799.

梁翠萍等，腦血管病后抑郁的生物學機制[J]. 中國康復，2005，20（2）：83-84.

李瀟. 老年人腦梗死后抑郁病及影響因素的研究[J]. 天津醫藥， 1999，27（6）：357.

劉力， 馮應棠， 張慧英. 老年腦卒中后抑郁及相關因素[J]. 中華老年醫學雜志， 2000， 19（2）： 130.

楊明明.腦卒中后認知障礙與抑郁的相關因素分析[J].中國康復理論與實踐，2005，11（9）：698-700.

吳云天. 腦卒中后抑郁治療對神經功能康復的影響[J]. 中國康復，2005，20（2）：100.

Astrom M， Adolfsson R，Aspiund K. Major depression in stroke patients：a 3-year longitudinal study[J]. Stroke， 1993，24：976-982.

Kotila M， Numminen H， Waltimo O，et al.Depression after stroke：result of the FINNSTROKE study[J]. Stroke， 1998，29：368-372.