杜俊朋
【摘 要】目的:探討對炎性腸病采用美沙拉嗪與益生菌聯(lián)合治療的臨床效果。方法:將2017年9月-2018年6月本院收治的炎性腸病患者隨機(jī)抽取70例進(jìn)行實(shí)驗(yàn),將其分成觀察組35例,對照組35例,給予觀察組美沙拉嗪聯(lián)合益生菌的治療方法,給予對照組單純口服美沙拉嗪的方法,統(tǒng)計(jì)兩組患者的臨床療效并進(jìn)行對比。結(jié)果:兩組的臨床治療總有效率85.71%和80.00%通過對比,觀察組的臨床療效更好,相處的比較結(jié)果有顯著差異,P<0.05。結(jié)論:對炎性腸病采用上述兩種藥物聯(lián)合治療的效果十分顯著,患者出現(xiàn)不良反應(yīng)的發(fā)生幾率低,其臨床推廣應(yīng)用價(jià)值高。
【關(guān)鍵詞】美沙拉嗪;益生菌;炎性腸病;效果觀察
【中圖分類號(hào)】R574 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1005-0019(2018)22-0-01
炎性腸病是包含克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎在內(nèi)的慢性非特異性腸道炎癥性疾病,黏膜免疫系統(tǒng)對腸腔內(nèi)抗原物質(zhì)應(yīng)答反應(yīng)不正常,打破了腸道內(nèi)菌群的平衡,因此對該病治療的關(guān)鍵在于對患者腸道內(nèi)的菌群有效的控制調(diào)理[1]。目前該病的發(fā)病機(jī)制在臨床上還沒有統(tǒng)一定論,傳統(tǒng)藥物的治療效果會(huì)給患者帶來較大的毒副作用。本文通過對該病采取上述藥兩種藥物的治療效果進(jìn)行探究,報(bào)告內(nèi)容如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料 將70例2017年9月-2018年6月我院收治的炎性腸病患者選作觀察對象,隨機(jī)分成觀察組35例,對照組35例。
1.2 方法 單純給予對照組的患者口服美沙拉嗪,3次/d,1.0g/次;觀察組患者使用美沙拉嗪聯(lián)合益生菌治療,選擇培菲康膠囊進(jìn)行益生菌治療,該膠囊中含有嗜酸乳桿菌、雙歧桿菌、肥腸球菌,3次/d,2粒/次,美沙拉嗪的使用劑量和次數(shù)與對照組相同。
1.3 觀察指標(biāo) 將兩組患者的臨床療效進(jìn)行總結(jié)比較。療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:患者腹瀉、腹脹、大便次數(shù)全部恢復(fù)正常,使用內(nèi)鏡檢查黏膜沒有活動(dòng)性炎癥;有效:患者腹瀉、腹脹、大便次數(shù)基本恢復(fù)正常,使用內(nèi)鏡檢查黏膜有輕度炎癥反應(yīng)存在;無效:患者腹瀉、腹脹、大便次數(shù)沒有得到緩解,通過內(nèi)鏡檢查有糜爛滲出、黏膜潰瘍等情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 文章數(shù)據(jù)用SPSS22.0軟件處理,以χ?檢驗(yàn),若P<0.05,則有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表1,對照組的治療總有效率80.00%與觀察組相85.71%比較更低,P<0.05。
3 討論
炎癥性腸病是各種腸道炎性疾病的總稱,也是使直腸、結(jié)腸、回腸受到牽累的一種特發(fā)性腸道炎癥性疾病,該病患者會(huì)出現(xiàn)腹部疼痛、腹瀉甚至血便的情況,該病主要包含克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎。其中潰瘍性結(jié)腸炎是指在結(jié)腸黏膜層和黏膜下層連續(xù)性炎癥,一般會(huì)使直腸受到牽累并向全結(jié)腸逐漸蔓延;克羅恩病則會(huì)使全消化道受到牽累,是非連續(xù)性全層炎癥,末端回腸、結(jié)腸、肛周是經(jīng)常被牽累的部位。目前臨床上對該病的發(fā)病因素及機(jī)制還沒有明確,多數(shù)認(rèn)為該炎癥反應(yīng)是由于腸道黏膜的免疫系統(tǒng)反應(yīng)異常、環(huán)境、遺傳、感染等各種因素彼此相互作用導(dǎo)致的。當(dāng)前有多數(shù)研究成果指出引發(fā)該病的主要因素是外部環(huán)境、遺傳、腸道免疫系統(tǒng)平衡被打亂。人體健康會(huì)受到腸道微生態(tài)平衡的促進(jìn)作用,而該病患者的腸道內(nèi)會(huì)有菌群呈現(xiàn)程度不同的失調(diào)情況[2];機(jī)體腸道免疫系統(tǒng)受到損傷可能跟患者大量使用抗生素類藥物相關(guān)。發(fā)病機(jī)制為有益菌如乳酸桿菌、雙歧桿菌等的數(shù)量由于患者腸道內(nèi)菌群失調(diào)而大量減少,致使腸道免疫系統(tǒng)本來的作用因?yàn)榇罅康闹虏【推浯x產(chǎn)物的影響無法正常發(fā)揮,導(dǎo)致免疫功能紊亂,上皮組織受到損傷后使炎癥被引發(fā)。
臨床上對該病治療的常見藥物是美沙拉嗪,作為5-氨基水楊酸的控制劑型,該藥物大部分在治療期間可以到達(dá)結(jié)腸中并對炎癥黏膜作用,使引發(fā)炎癥的白三烯及前列腺素的形成受到抑制,能夠?qū)⒀踝杂苫葥p傷因子消除。該藥物對腸壁炎癥的治療效果較好,特別是對腸壁結(jié)締組織的炎癥。1h是該藥物的半衰期,其半衰期在患者體內(nèi)代謝成乙酰化合物后可達(dá)到5-10h,故該藥物不會(huì)產(chǎn)生很多不良反應(yīng)。但是患者的臨床癥狀只能依靠美沙拉嗪治療和緩解,無法將炎癥出現(xiàn)的因素從根本上解決[3],因此治療效果并不十分理想。益生菌是指對宿主有利,攝入適當(dāng)量的活性微生物,能夠在腸道上皮定植并在腸腔中繁殖,對宿主沒有致病性。益生菌對該病的作用機(jī)制為:首先使生物屏障功能得以保持穩(wěn)定,對腸道內(nèi)的菌群進(jìn)行調(diào)節(jié),通過和致病菌進(jìn)行營養(yǎng)爭奪并與腸上皮微絨毛上的脂質(zhì)結(jié)合位點(diǎn)競爭,對固有細(xì)菌在腸道中的生長進(jìn)行刺激使致病菌的生長得到抑制,從而使病菌的黏附、定植、侵襲進(jìn)行抵制,腸道生物屏障功能得以加強(qiáng),同時(shí)活菌細(xì)胞如果完整可以將致病菌黏附充分發(fā)揮,對病原體穿越黏膜層的情況進(jìn)行阻擋;治療期間益生菌還會(huì)參與體液免疫調(diào)節(jié)、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)等功能,保護(hù)熱休克蛋白,在腸道中熱休克蛋白有誘導(dǎo)性質(zhì),你包含的物質(zhì)可以完整維持腸屏障功能并對腸上皮細(xì)胞的緊密連接進(jìn)行幫助,在炎癥反應(yīng)中將免疫損傷降低,同時(shí)通過對病原體的刺激使高濃度的活性氧從機(jī)體中釋放,進(jìn)而使淋巴細(xì)胞將細(xì)胞因子釋放。
綜上所述,對炎性腸病使用上述兩種藥物聯(lián)合治療,其中益生菌可以將患者腸道中菌群的有害與有益菌的比例進(jìn)行有效的糾正,同時(shí)產(chǎn)生對腸道功能有利的大量營養(yǎng)物質(zhì),而美沙拉嗪除了可以將大量氧自由基消除同時(shí)能夠抗炎。由本次實(shí)驗(yàn)結(jié)果可看出,聯(lián)合使用這兩種藥物治療的效果由于單純使用美沙拉嗪的效果,因此觀察組的治療方式推廣價(jià)值更大。
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