急性一氧化碳中毒急診救治36例分析

張立，袁靖

作者單位： 315020寧波，寧波市鄞州第二醫院（張立）；寧波市鎮海龍賽醫院（袁靖）

急性一氧化碳中毒（ACOP）在臨床急診中常見，俗稱煤氣中毒。當含碳物質燃燒不完全時就會產生一氧化碳，在通風不暢的密閉空間內，人們吸入過量一氧化碳而發生的以嚴重缺氧為特征的急危重癥，輕度患者表現為四肢無力和頭暈，重者常引起心、腦等重要臟器功能損傷，導致嚴重并發癥發生，出現虛脫、昏迷甚至死亡[1]。如果治療不及時或治療不徹底有可能引起遲發性腦病或心肌損傷，對患者的心理和身體健康造成嚴重影響[2]。近年來，寧波市鎮海龍賽醫院急診采用高壓氧治療ACOP，效果滿意。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2015年2月至2017年8月寧波市鎮海龍賽醫院收治的ACOP患者36例，入選標準：（1）具有明顯的接觸一氧化碳史；（2）出現ACOP典型癥狀，頭暈、頭痛、四肢發軟及意識障礙等；（3）均符合ACOP的臨床診斷標準[3]。排除標準：（1）除一氧化碳中毒外還有其他中毒史者；（2）合并其他系統的嚴重疾病者。

36例患者中男20例，女16例；年齡12～61歲，平均（32.5±10.7）歲；中毒至就診時間為 25～ 113 min，平均（70.5±20.4）min；輕度中毒者15例，表現為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐及心動過速等癥狀；中度中毒者13例，臨床表現除輕度中毒患者癥狀外，還有嘴唇、手指等神經末梢部出現櫻桃紅色，患者有思維意識但是不能活動的情況；重度中毒者8例，臨床表現除中度中毒患者癥狀外，還有強直性痙攣，臉色青紫，瞳孔放大。本組患者合并有高血壓病史9例，腦梗死病史2例，腦出血病史1例，糖尿病史4例。

1.2 治療方法

1.2.1 院前急救 院前急救醫生接患者家屬電話時均指導家屬急救，囑立即將患者脫離中毒環境，置于通風良好處，保暖，頭偏向一側保持呼吸道通暢。在到達現場后認真進行檢傷、分診，對患者家屬進行安撫和指導，一旦確診予松解衣扣，清除患者口鼻腔內的分泌物，保持呼吸道通暢。若患者心跳、呼吸減弱或停止需要及時實施胸外心臟按壓進行心肺復蘇，予高濃度吸氧，建立靜脈通道，立即轉運回急診科進行搶救，轉運途中隨時嚴密觀察患者、保持呼吸道通暢。同時通知醫院急診室做好準備。

1.2.2 高壓氧治療 急診床邊急查血氣分析，予心電、血壓、血氧飽和度（SpO2）監測，予脫水降顱壓、營養腦細胞、抗生素預防感染治療。對于無高壓氧禁忌證的患者予發病24 h內行高壓氧治療，將空氣加壓到0.25 MPa，進行60 min的面罩純氧吸入，進行15 min加壓以及20 min的減壓，中間歇5 min，當減壓至0.003 MPa時需要停留5min，1次/d，一個療程為10d，治療1～3個療程，療程之間間隔2 d。有高壓氧禁忌證者則需要進行常規的面罩吸氧治療。本組36例患者均行高壓氧治療。

1.3 觀察指標 （1）比較兩組療效[4]。治愈：患者呼吸困難、頭暈等臨床癥狀完全消失，無并發癥發生；恢復：患者呼吸困難、頭暈等臨床癥狀基本完全消失，無并發癥發生；無效：患者呼吸困難、頭暈等臨床癥狀基本消失但出現嚴重并發癥或患者搶救無效，死亡。總有效率=（治愈+恢復）/總例數×100%。（2）觀察患者院前治療前后及急診治療后SpO2情況。

1.4 統計方法 數據采用SPSS20.0軟件分析，計量資料采用均數±標準差表示，采用配對 檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

本組患者院前治療前 SpO2為（76.14±16.31）%，院 前 治 療 后 為（84.30±19.16）%，急 診 治 療 后 為（95.06±13.58）%，差異均有統計學意義（t≥2.14，均P＜0.05）。經治療，全部患者成功救治，無一例患者由于搶救無效死亡，其中治愈17例，恢復16例，無效3例，治療總有效率91.66%（33/36）。無效3例中，2例重度一氧化碳中毒者出現了記憶力減退、理解能力減退并發癥，1例重度一氧化碳中毒者出現癡呆并發癥。

3 討論

一氧化碳是煤或木炭燃燒過程中產生的一種無色、無臭、無味、無刺激性的氣體，不容易被人所察覺，當空氣中一氧化碳濃度較高時，吸入人體的一氧化碳也相應增多，而將血液中的氧氣擠出體外，從而引起重要器官與組織缺氧，出現中樞神經系統、循環系統的中毒癥狀[5]。引起一氧化碳中毒的原因是多種多樣的，一般來說，劣質煤燃燒、吸煙、汽車排放尾氣是一氧化碳氣體的主要來源[6]。

其發病機制是一氧化碳經呼吸道吸入肺泡，可迅速透過肺泡壁進入血液循環，然后再穿透紅細胞壁，與紅細胞內的血紅蛋白結合，形成沒有攜帶氧能力的碳氧血紅蛋白（HbCO）。一氧化碳與血紅蛋白的親和力約比氧和血紅蛋白的親和力大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3 600倍，故一氧化碳一經吸入，即與氧爭奪血紅蛋白，使大部分血紅蛋白變成HbCO，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧[7]。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結合，直接抑制細胞內呼吸造成內窒息。由于中樞神經系統和心肌對缺氧特別敏感，在受一氧化碳損害時也表現得最嚴重[8]。

ACOP的癥狀輕重與空氣中的一氧化碳濃度，接觸時間長短、患者的健康情況有關，通常分為輕度中毒、中度中毒及重度中毒，本組36例患者中，輕度中毒者15例，中度中毒者13例，重度中毒者8例。治療過程中，醫護人員應該根據患者病情輕重不同采取具有針對性的治療。此外，對于ACOP患者的治療分為急救治療、現場治療以及入院治療3種。其中，急救治療和現場治療主要以控制患者病情、觀察呼吸和心臟狀況，防止出現咬舌或者舌后墜情況為主。因此，醫護人員需要及時將患者轉移至通風處，幫助患者清理口腔，針對患者具體情況進行對癥處理，而入院后治療則主要以高壓氧治療為主。

臨床采用高壓氧醫治一氧化碳中毒的效果良好，已經得到了廣泛的認可。此種治療方式的主要特征是清醒速度較快，痊愈率比較高，并發癥狀、中毒性腦疾病以及致死率少于其他治療方式[5]。用高壓氧醫治一氧化碳中毒應在規定的時間內完成，且盡早進行治療也是有效改善病癥的關鍵。本組36例患者均行高壓氧治療，全部患者成功救治，無一例患者由于搶救無效死亡，其中治愈17例，恢復16例，無效3例，治療總有效率91.66%（33/36）。

綜上所述，采用高壓氧治療ACOP患者可以有效改善患者的臨床癥狀，提高治療有效率，值得臨床推廣。