急性高側壁及正后壁心肌梗死并發亞急性心臟破裂致急性心包填塞存活1例報告

尚翠秀 冀慶榮 馬穎霞

臨床資料 患者女性，70歲.因“胸悶、心慌、頭暈1周，暈厥1次”入院，入院后查體：體溫36.2℃，脈搏100次/min， 呼吸 20次/min，血壓86/66mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志清， 頸靜脈怒張，雙肺呼吸音粗可聞及濕羅音，心濁音界向兩側擴大，心率100次/min，節律規整，心音遙遠，各瓣膜區聽診未聞及明顯雜音，雙下肢無凹陷性水腫。入院后心電圖示，竇性心動過速，I、 AVL,V7-9導聯呈QS型；血氣分析：氧飽和度96%，二氧化碳分壓31mmHg,氧分壓83.5 mmHg，乳酸5.0mmol/L；血常規示白細胞26×109/L，血紅蛋白132g/L，血小板204×109/L；肌鈣蛋白2.710μg/L；D-二聚體14.57μg/mL；凝血酶原時間16.2s，纖維蛋白原4.19s, PT國際標準化比值1.32。超聲心動圖示:左心房內徑(left atrial diameter,LA) 28mm, 主動脈內徑(aortic diameter,AO) 19mm, 室間隔厚度(interventricular septum thickness,IVS) 10mm, 左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPW) 11mm, 升主動脈內徑(ascending aorta diameter,AAO) 37mm, 主肺動脈內徑(main pulmonary artery diameter,MPA) 20mm, 左心室舒張內徑(left ventricular diastolic diameter,LVDd) 40mm, 左心室射血分數(left ventricular ejection fraction,EF) 35%,估測肺動脈壓約28mmHg。室壁厚度可，動度普遍減弱，心包腔內探及大量低絮狀回聲浮動，凝血塊可能[1]；腫瘤標志物及免疫炎性指標均在正常范圍，結核抗體陰性。入院診斷：急性高側壁、正后壁心肌梗死，冠心病，亞急性心臟破裂，急性心包填塞，心源性休克，心包積血。

患者入院后暫停抗血小板抗凝治療，給予多巴胺升壓，維持有效循環狀態，隨時準備心包穿刺，隨后患者血壓維持在100/90mmHg左右，3d后心臟超聲心動圖:室間隔、左心室后壁外側壁動度減弱，心包腔內探及液性暗區，左心室后壁外側深約5mm,右室前壁深約7.5mm，前外側壁外側深約10mm，EF 39%, LVDd 50mm，估測肺動脈收縮壓約27mmHg；肌鈣蛋白0.826μg/L,C-反應蛋白21.2mg/L。4d后復查血常規正常，5d后復查心臟超聲心動圖示：左心室游離壁動度減弱，心包內凝血大部分被吸收，EF 44%, LVDd 60mm,估測肺動脈收縮壓約27mmHg。患者拒絕進一步行冠狀動脈造影檢查，16 d后出院，胸悶心慌頭暈癥狀消失。

3個月后行門診復查，患者未訴明顯不適，血壓：135/90mmHg,心電圖示：竇性心律，I、 AVL導聯呈QS型；心臟超聲心動圖LA 40mm,AO 20mm,IVS 9mm,LVPW 8mm,AAO 35mm,MPA 26mm,LVDd 55mm,EF 41%,估測肺動脈壓約35mmHg,符合左心室壁心梗超聲改變，左心室功能減退。后長期電話隨訪，家庭血壓測量不高于140/90mmHg,患者無胸悶、胸痛、頭暈等不適。

討論 心包積血多有腫瘤、結核、系統性紅斑狼瘡等免疫系統疾病及機械外傷引起[2]，本例患者經過系統檢查可排除上述疾病。患者為高側壁、后壁透壁性心梗，且為高齡、女性，均為心臟破裂較為明顯的高危因素[3-4]。心臟破裂多發生在心肌梗死后1周內且伴有明顯的炎癥反應，根據破裂發生的特征，可分為Ⅰ型縫隙樣破裂Ⅱ型侵蝕性破裂Ⅲ型室壁瘤破裂，亞急性心肌破裂者多為不完全撕裂導致心肌出血或緩慢滲血至心包間隙。相關研究表明基質金屬蛋白酶導致心臟重構缺陷及心臟破裂，此酶在急性心肌梗死后10 min活性開始升高，增加膠原分解，削弱梗死區的愈合，可引起心臟破裂[5]，纖溶及凝血因子的激活、心肌細胞的凋亡均可引起心臟重構[6]，患者凝血及D-二聚體變化可能與此有關，心臟破裂為多因素影響過程，期待機制進一步深入研究。心臟破裂為急性心肌梗死的罕見并發癥。既往報道急性心肌梗死后心臟破裂的發生率為0.3%～0.9%[7]。其病死率極高，急性心肌梗死患者合并心肌破裂的非手術存活率極低，Mathe 等曾統計過截止到1999 年全球只報道17例非手術患者存活[8]。

患者未感胸痛的原因推測與高齡及壞死面積相對較小、破裂口微小有關。患者并未發生嚴重的心臟壓塞，心包中積血量并未增加，推測有以下原因：①小血塊堵住破口而凝固；②心室壁微小裂口周圍有血栓形成，短時間內破裂口被封堵，使血性心包積液未進行性增多，患者能夠生存，破裂口封閉后，心臟破裂不一定能探查到[9]；③梗死區局部心肌斷裂損傷心肌小血管而致出血，血流流至心包[10]。

急性心肌梗死伴發心肌破裂的救治關鍵是能夠早期診斷，力爭保證一定時間內血流動力學穩定。急診床旁超聲心動圖在心臟破裂早期排查和診斷中發揮重要作用，食管超聲比經胸探查更清晰，但患者必須能夠耐受。在本例患者中，床旁超聲心動圖發揮重要作用，得以對患者做出準確的診斷和治療。

目前心臟破裂治療多通過手術，IABP治療[11]，患者臨床和血流動力學相對穩定，可行纖維蛋白注射療法，或包括貼劑或生物膠的縫合技術[12]。