以孤立性眩暈發病進展為多顱神經核損害的腦橋被蓋梗死1例

劉欣，劉熒，王紅霞，王麗娟

1 病例介紹

患者女性，55歲。因“頭暈2周，加重伴視物成雙、言語含糊1周”于2017年8月9日入院?；颊哂谌朐呵?周活動中出現頭暈，頭部昏沉感，持續性，伴惡心，嘔吐一次，無其他伴隨癥狀，至中關村醫院急診就診，行顱腦計算機斷層掃描（computed tomography，CT）檢查未見明顯異常。入院前1周患者頭暈加重，步態不穩，需攙扶行走，并出現復視，言語含糊不清，寫字時笨拙，右耳悶脹感，聽力較前下降，癥狀持續不緩解，以“腦梗死”收入院。

既往史：高血壓病史30年，血壓最高可達190/110 mmHg，未規律服藥，曾服用拜新同，近1年來服用厄貝沙坦氫氯噻嗪片，未監測血壓。糖尿病史10年，服用二甲雙胍、格列苯脲控制，未規律服藥及監測血糖。否認冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心律不齊、風濕性心臟病病史。其父母均患有高血壓病、腦血管?。黄湫只加心X血管病。

個人史：有吸煙史20年，平均每日10支，已戒煙2個月；飲酒史30年，約250 g/d（白酒）。否認藥物嗜好。無工業毒物、粉塵、放射性物質接觸史。無冶游史。

查體：血壓170/100 mmHg。心肺腹部無明顯異常體征。神經系統查體：神志清楚，構音欠清晰，雙側瞳孔直徑3 mm，對光反應靈敏。頭向左側傾斜，雙眼不同軸，左眼略內收位，右眼外展欠充分，雙眼左右視可見水平眼震，向右側注視有復視。平滑跟蹤頓挫，甩頭試驗陰性，掃視無過沖及欠沖。Rinne試驗氣導骨導均縮短，Weber試驗偏左，右側閉目力弱，右側鼻唇溝淺，口角左偏，伸舌居中。咽反射存在。四肢肌力5級，肌張力正常，腱反射對稱，雙側病理征陰性。雙側面部及肢體針刺覺對稱。右側輪替動作笨拙，閉目站立時易向右側傾。行走需人攙扶。頸部血管聽診無雜音。

輔助檢查：

實驗室檢查:糖化血紅蛋白8.8%，空腹血糖9.48 mmol/L，甘油三酯2.22 mmol/L。血常規、肝功能、腎功能、電解質、肌鈣蛋白、肌紅蛋白、氮末端B型利鈉肽原、同型半胱氨酸、血尿酸、超敏C反應蛋白未見明顯異常。

影像檢查：頭顱CT（2017-08-09）未見明顯異常。頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）彌散加權成像（diffusion-weighted imaging，DWI）上腦橋背蓋部可見小片高信號，提示新發梗死（2017-08-15）。頭顱磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）（2017-08-15）提示基底動脈粗細不均（圖1）。頭頸計算機斷層掃描血管造影（computed tomography angiography，CTA）（2017-08-23）提示右側椎動脈開口處重度狹窄（圖1）。眼底檢查：左眼明顯內旋（圖2）。

診斷：

腦梗死（右側腦橋被蓋）

圖1 患者影像學檢查

圖2 眼底檢查

椎基底動脈系統

穿支動脈疾病

高血壓3級 極高危分層

2型糖尿病

診療經過：患者入院后給予阿司匹林（100 mg，qd）、氯吡格雷（75 mg，qd）雙重抗血小板治療，阿托伐他?。?0 mg，qn）調節血脂，二甲雙胍（0.25 g，tid）控制血糖，厄貝沙坦氫氯噻嗪（62.5 mg，qd）控制血壓。治療后患者眩暈明顯改善，無復視，仍有周圍性面癱。8月20日出現鼻出血，將抗栓藥物改成單用氯吡格雷。

治療2周患者出院，出院時眩暈改善，步態不穩減輕。查體：血壓146/94 mmHg，言語流利，雙眼不同軸，左眼略內收位，眼動充分，無眼震，無復試。平滑跟蹤頓挫，甩頭試驗陰性，掃視無過沖及欠沖。右側中樞性面癱，伸舌居中。四肢肌力5級，肌張力正常，腱反射對稱，雙側病理征陰性。

出院囑患者繼續口服腦血管病二級預防藥物，戒煙酒，注意運動飲食等生活方式調整。因患者頭頸的CTA提示右側椎動脈開口處管腔重度狹窄，囑外院介入科進一步就診。出院1個月后隨訪患者無眩暈發作，無其他不適。

2 討論

孤立性眩暈多見于前庭周圍性疾病。但后循環缺血亦可導致中樞性孤立性眩暈，臨床上表現只有眩暈、嘔吐，而無腦干、小腦癥狀及顱神經癥狀（不包括耳蝸癥狀）[1-2]。中樞性孤立性眩暈發作可呈持續性、短暫性、位置性發作，在診斷中很容易誤診。

本例患者發病僅表現眩暈，不伴有其他癥狀，眩暈呈持續性，為急性前庭綜合征，主要需鑒別前庭神經元炎和后循環梗死?；颊叱踉\時應仔細觀察眼震形式，如果眼震方向變化，且眼震固視抑制失敗，配合跟蹤及掃視異常等多提示中樞性損害，而甩頭試驗陽性多提示前庭周圍性損害[3-5]。該患者頭右傾斜及眼球共軛扭轉，提示眼偏斜反應（ocular tilt reaction，OTR）陽性，OTR陽性周圍及中樞損害均可見，但如果配合甩頭試驗及眼震的觀察，診斷后循環梗死的敏感性及特異性可達到95%以上[6]。如果沒有進行上述?？撇轶w很容易誤診為急性周圍性眩暈，加之頭顱CT對后循環梗死不敏感則更易漏診，導致惡性眩暈不能被及時識別。

本患者眩暈持續一周時間無明顯緩解，出現復視，查體有右眼外展欠充分，考慮展神經核受累，右側周圍性面癱提示面神經核受累，右耳感音神經性耳聾提示右側耳蝸神經受累，后病情進展出現多顱神經核受累，臨床較少見，需與腦橋小腦腳占位、脫髓鞘疾病等鑒別。結合患者頭顱MRI及血管方面的檢查，加之患者有多重腦血管病危險因素，腦梗死能夠明確診斷。血管定位考慮為小腦前下動脈。臨床上孤立性眩暈多為小腦后下動脈，而小腦前下動脈少見，因為小腦前下動脈起源于基底動脈，主要供應小腦下部前側，發出小支供應腦橋下1/3和延髓上部外側，遠端分支血管供應內耳及前庭神經，因此該部位損害臨床多數出現眩暈伴有單側聽力下降（耳蝸缺血）[7]。該患者頭顱MRI證實了梗死位于腦橋被蓋部。病灶較小，考慮開始時只有前庭神經核受累，與Hyun-Ah Kim[8]報道的小腦前下動脈受累導致的孤立性眩暈病例一致。

本例患者基底動脈無明顯狹窄，考慮病因分型為穿支動脈病變。頭頸CTA提示右側椎動脈開口處重度狹窄，考慮與此次責任病變無明確相關，但因狹窄較重，仍建議介入科進一步診治。

總之，以孤立性眩暈起病，病情逐漸進展導致多顱神經核受累，且為小腦前下動脈供血區的患者在臨床較少見，診斷中應重視問診及查體，如果有多重腦血管病危險因素，伴有一些能夠提示中樞受損的前庭眼動方面的檢查異常，則需高度重視，避免漏診中樞性孤立性眩暈。

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