胃癌前期病變研究進展

劉向陽

【摘 要】現如今，癌癥越來越受到醫學界和人們的關注，而消化道癌癥更是國人多發的癌癥種類之一，本文就胃癌前期病變的研究形式，臨床研究情況和國內外發展情況做一綜述。

【中圖分類號】R332 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2018）01--01

世界衛生組織（World Health Organization，WHO）研究[1]將胃癌前期變化分為了癌前病變和癌前狀態兩種狀態，而前者指的是發生癌變時出現的一些病理組織學的改變，例如胃黏膜的不典型增生等，以上的增生較為容易導致胃癌；后者主要指的是容易演化成胃癌的一些相關性疾病，例如慢性胃潰瘍，胃息肉，慢性萎縮性胃炎等。

有研究表明[2]，83.3%的早期胃癌患者伴有癌前病變和癌前狀態，而胃癌高危因素也有很多，例如：飲烈性酒和吸煙，食鹽能引起胃炎；鹽酸食物中亞硝酸鹽含量高， 亞硝酸鹽在胃內可與胺結合成亞硝酸胺，而它是強烈的致癌物。研究可見以萎縮 性胃炎及胃癌 的亞 硝酸鹽含量最高，與正常胃粘膜者比較，差異非常顯著（P<0.01），十二指腸潰瘍患者最低。

一.慢性萎縮性胃炎與胃癌

據國內外研究隨訪15-20年，慢性萎縮性胃炎的癌變率約為5-10%，和對照組相比高出10倍。Correa將慢性萎縮性胃炎分為三類，分別為自身免疫型；高分泌型與環境型。其中自身免疫型與環境型對胃癌發生有著非常密切的關系。

1.自身免疫型：

慢性萎縮性胃炎疾病的胃黏膜受損，最終常常發展為惡性貧血，原因是由于內因子缺乏從而導致維生素B12的吸收障礙，此型的胃黏膜萎縮的部位主要是在胃體部，但是經過臨床觀察，大多數病例均為病變部位彌散性分布。據報道，慢性萎縮性胃炎同時有惡性貧血的患者在隨后的生活中發生癌變的概率為15%，為正常人癌變概率的15-20倍。一般認為自身免疫因素本身并不能導致癌癥，僅僅是胃癌的內因之一。

2.環境型：

環境中有某些物質導致的癌癥，其萎縮性病變常常為局部性，一般起始于竇體交界處，然后沿著胃小彎向胃體及以后發展，其中高鹽飲食為環境型胃癌最高危的致病因素之一。

二.不典型增生、腸腺化生與胃癌

腸腺化生可以發生在很多種疾病中，例如慢性萎縮性胃炎，潰瘍，慢性淺表性胃炎中。最初被認為僅僅為炎癥反應，現如今研究[7]表明腸腺化生為胃黏膜基因表達的病變，而腸化粘膜也沒有正常胃黏膜的功能和結構，也沒有胃泌素細胞，而重度的腸腺化生與胃癌之間也有著非常緊密的關系。

據研究，篩選病例可知，早期胃癌患者同時伴有腸腺化生的病例數正在處于減少的趨勢，所以關于不典型增生的研究越來越多，而不典型增生，尤其是晚期與胃癌的關系更加密切，而病理學家也很難區分兩者的區別，若看到有這幾種現象則高度懷疑為胃癌：異型的腺管呈條索狀或塊狀或生芽，占滿枯模全層，但早期時有時也能僅限于枯膜淺層；杯狀細胞及潘氏細胞完全消失；在同一或相鄰腺管或小凹中，異型上皮突然與較正常上皮細胞銜接或相互交錯；細胞異型性更明顯，形態很不規則，核的位置較亂大小不等，形狀不規則， 核質結構很粗糙，有時可見明顯的核仁并且腺體的結構紊亂（如出芽、不規則分枝、背靠背、搭橋或共壁現象。而對于不典型增生的患者進行長期隨訪，結果為病情維持原狀的患者占54%，病情加重的患者占23%，病情減輕的患者占23%。

三.胃息肉與胃癌

胃息肉包括腺瘤性息肉與再生性（增生性）息肉，腺瘤性息肉尤其是息肉直徑在2cm以上的患者惡變率較大，若小于1.5cm則惡變率較低，有研究表明，根據隨訪，有胃息肉的患者演變為胃癌的概率為25-40%。再生性（增生性）息肉惡變概率很小。

四.胃潰瘍與胃癌

對于良性的胃潰瘍病變，有人認為也屬于早期胃癌，由于癌發生胃潰瘍，而正常細胞生長較快，從而正常細胞附著在癌細胞表面，出現假性愈合。現如今，隨著檢驗及病理技術的快速發展，學者大多數認為良性的胃潰瘍是可以發生癌變的。據研究表明，有76-83%的早期胃癌同時都伴隨著有胃良性潰瘍的存在。所以進行胃良性潰瘍的提前診斷和檢測有著非常重要的臨床意義。若潰瘍痊愈后也應該繼續觀察，復查并進行隨訪。

總而言之，胃癌是我國非常重要的癌癥種類之一，進行早期的胃癌病變篩查對于胃癌的預防和治療至關重要。

參考文獻：

Secrier M.， Li X.， de Silva N. Mutational signatures in esophageal adenocarcinoma define etiologically distinct subgroups with therapeutic relevance.Nat Genet. 2016；48：1131–1141.

Weaver J.M.， Ross-Innes C.S.， Shannon N. Ordering of mutations in preinvasive disease stages of esophageal carcinogenesis. Nat Genet. 2014；46：837–843.endprint