腦靜脈竇測壓指導靜脈竇狹窄支架成形術及療效評價

溫宏峰， 王凌霄， 王培福

文獻報道腦靜脈竇狹窄所致靜脈竇高壓與特發性顱內壓增高（idiopathic intracranial hypertension，IIH）相關［1］。既往對靜脈竇狹窄的診斷率較低，它在IIH發病中的作用被低估。隨著診斷技術提高，在傳統對癥治療效果不佳情況下，靜脈竇內支架成形術受到臨床關注，但對其適應證選擇及有效性判定有待進一步驗證。通過微導管對狹窄兩端壓力進行監測，有助于適應證選擇及療效評價。本研究通過對42例IIH并發靜脈竇狹窄患者微導管檢測靜脈竇狹窄遠近端壓力，選擇其中32例行靜脈竇內支架成形術。現將治療效果報道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

收集2010年3月至2017年3月共42例因頭痛、視物模糊等癥狀就診患者，磁共振靜脈造影（MRV）或DSA檢查發現靜脈竇優勢側狹窄，診斷為IIH并入院治療。42例患者均接受逆行性微導管靜脈竇造影和狹窄段壓力檢測。選取32例靜脈竇重度狹窄且狹窄遠近端壓力差＞12 mmHg患者進一步予支架成形術治療，其中男12例、女20例；年齡 20～56 歲，平均（36±12）歲；右側優勢側橫竇、乙狀竇狹窄18例，左側優勢側橫竇、乙狀竇狹窄10例，雙側橫竇、乙狀竇狹窄4例；均以頭痛、雙眼視力下降為主要臨床表現，2例有搏動性耳鳴，26例有視神經乳頭水腫，3例存在周邊視野缺損，3例出現視神經乳頭周邊出血；CT或MRI檢查排除腦室擴大或顱內腫物，腰穿檢查腦脊液壓力＞18.4mmHg，腦脊液常規、生化檢查正常；病程3～24個月，平均8.6個月；均簽署診療知情同意書。另10例因狹窄不重或狹窄遠近端壓力差＜12mmHg，未作血管內介入干預，予抗凝、降顱壓治療。

1.2 靜脈竇內測壓及支架成形術

術前所有32例患者均接受華法令抗凝治療（國際標準化比值INR維持在2～3）和抗血小板治療（每日阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg，連續5 d）；腰椎穿刺檢測腦脊液壓力及作腦脊液常規生化檢查；作頭痛視覺模擬評分（VAS）及視力、視野檢測。

局部麻醉下經一側股動脈穿刺后置入動脈鞘，行全腦血管DSA造影，觀察動靜脈循環時間、靜脈竇主干充盈情況、狹窄程度及是否有側支靜脈擴張；局部麻醉下穿刺股靜脈，置入6 F血管鞘，將6 F導引導管送至狹窄側靜脈竇靜脈球部，經導引導管置入微導管分別至靜脈竇狹窄遠、近端，靜脈竇內逆行造影進一步明確靜脈竇狹窄形態特征；尾端連接壓力套組，調零后分別在竇匯部、狹窄段遠端及近端行靜脈竇內測壓，計算壓力差。為準確判斷壓力高低，同時檢測上腔靜脈壓（正常值4.4～8.8mmHg）作為對照。

對32例靜脈竇重度狹窄且狹窄遠近端壓力差＞12 mmHg患者行支架成形術，術中肝素化，保持激活凝血時間維持在150～200 s；全身麻醉下將8 F導引導管經股靜脈置入靜脈竇，到達病變近端；造影及路徑圖下明確病變位置，先行球囊擴張，在保持球囊充盈狀況下，查看擴張部位有無皮層靜脈對比劑滯留，若無明顯滯留，300mm導絲支撐下送入支架，跨狹窄段釋放支架；造影復查靜脈竇管腔再通情況，復測靜脈竇內壓，計算壓力差。術后繼續華法令抗凝治療（INR維持在2～3），術后1周腰椎穿刺復測腦脊液壓力，再作頭痛VAS評分及視力、視野檢測；術后繼續抗血小板治療（同術前），3個月后停用氯吡格雷，阿司匹林改為100mg/d，持續6個月。

1.3 結果評估與隨訪

評估術前、術后靜脈竇狹窄遠近端壓力、腰椎穿刺測得腦脊液壓力、頭痛及視力改善情況。術后隨訪12個月，內容包括MRV或DSA檢查，癥狀改善情況。

1.4 統計學分析

采用SPSS 13.0軟件進行統計學分析。計量資料以均數±標準差（±s）表示，治療前后壓力差及腰穿刺壓力比較用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

32例靜脈竇支架成形術均獲成功，未發現與手術及抗栓治療相關并發癥。28例為單側橫竇、乙狀竇狹窄，予患側支架植入術；4例為雙側橫竇、乙狀竇狹窄，僅予優勢引流側支架植入術。植入自膨式Wallstent支架（美國Boston科技公司）10例，Precise支架（美國Cordis公司）22例；術后28例狹窄完全消失，4例殘余狹窄＜10%；狹窄遠近端壓力差由術前平均（12.29±2.41） mmHg降至術后平均（1.24±0.75） mmHg（P＜0.05）；腰椎穿刺腦脊液壓力由術前平均（21.30±3.11） mmHg 降至術后平均（13.27±2.85） mmHg（P＜0.05）（表 1）；頭痛 VAS 評分由術前平均（6.8±2.1）分改善至術后 1 周平均（3.6±1.8）分（P＜0.05）；視力由術前平均4.2±0.6改善至術后1 周平均 4.4±0.7，無明顯緩解（P＞0.05）；2 例耳鳴患者術后耳鳴完全消失。典型患者改善手術前后影像學對比見圖1。術后隨訪12個月，MRV復查22例，DSA復查10例，證實所有患者靜脈竇主干通暢，支架位置良好，無再狹窄。所有患者癥狀改善，均未出現新的神經功能癥狀及體征。

表1 介入手術前后靜脈竇狹窄遠近端壓力差及腦脊液壓力比較 mmHg，±s

表1 介入手術前后靜脈竇狹窄遠近端壓力差及腦脊液壓力比較 mmHg，±s

注： △與術前比較，P＜0.05；▲與術前比較，P＜0.05

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圖1 靜脈竇微導管測壓指導支架血管成形術治療腦靜脈竇狹窄影像

3 討論

IIH指原因不明的顱內壓異常升高（腦脊液壓力＞18.38mmHg），但臨床表現可有高度變異的一組綜合征［1］，癥狀包括頭痛、視力下降、搏動性耳鳴，且伴有背部和頸部疼痛。IIH又稱良性顱內壓增高，或假腦瘤綜合征，目前病因仍不十分明確。許多研究顯示，IIH與腦血液循環流出道梗阻相關［2］。嚴重靜脈竇梗阻患者不僅表現為IIH，還可出現梗阻性腦缺血及腦出血。IIH患者診療關鍵在于及時明確致病的主要因素，從而采取有效治療方法。

近年來，MRV或DSA檢查可了解顱內靜脈竇有無異常，診斷準確性得以提高，從而發現靜脈竇疾病作為IIH病因被嚴重低估了。流行病學和形態學研究發現IIH患者90%存在橫竇、乙狀竇狹窄［3］，并顯示有兩種不同類型，其一是不明原因顱內壓升高繼發橫竇塌陷，產生外壓性狹窄，其二為腔內填充性病變造成部分阻塞，如蛛網膜顆粒增大或靜脈竇血栓纖維化改變導致狹窄，從而引起IIH［4］。上述情況的病理機制不同，但無論靜脈竇狹窄是顱內壓增高的原因還是結果，靜脈竇高壓均為加重腦循環障礙的重要因素［3］。本組部分患者術前經長期藥物，如腦脊液抑制分泌劑、髓襻利尿劑、脫水劑等治療，均未取得較好效果。

靜脈竇內微導管逆行造影及測壓，可更準確地判斷病變部位、狹窄程度、形態學特征及竇內壓力變化，有助于了解狹窄的血流動力學意義。支架植入術可使塌陷的靜脈竇恢復，血流改善，從而阻斷病理過程進展，使患者病情迅速好轉［5］。本組患者支架植入術后均取得良好療效，靜脈竇內壓力差立即降低至2mmHg以下，主要癥狀也在短時間內改善，隨訪12個月期間無復發。本研究認為，靜脈竇內支架成形術治療IIH成功的關鍵在于術前必須證實局限性靜脈竇狹窄在顱內壓升高中起核心作用，靜脈竇壓力差達到一定程度才有支架植入術指征。對伴有一側或雙側橫竇狹窄的IIH患者，支架植入術已顯示良好治療效果［6］。靜脈逆行靜脈竇造影發現狹窄遠近端壓力梯度＞12 mmHg時支持靜脈竇狹窄或閉塞診斷，有明顯血流動力學障礙時可考慮行狹窄部位支架植入術［7］。支架選擇應根據病變大小、位置及性質，結合支架特性而定，對乙狀竇、橫竇局限性狹窄，支架易到位且需管徑較大，可選用自膨式支架，術前輔助球囊擴張成形，同時造影觀察狹窄附近皮層有無對比劑滯留，如有明顯滯留應慎重釋放支架，這是防止支架壓閉引流靜脈，導致破裂出血的關鍵，并為選擇適宜直徑支架提供依據［8］。球囊選擇要合適，球囊擴張時壓力不宜過大，否則有造成靜脈竇撕裂出血的風險。由于靜脈竇內血流緩慢、靜脈竇壁內皮細胞損傷，支架植入后易發生支架內血栓形成，導致靜脈竇再狹窄或閉塞，因此術后必須嚴格抗凝和抗血小板治療。同時，對高顱內壓患者，輔助少量脫水劑治療；對視力減退迅速患者，先行視神經鞘開窗減壓術，可避免不可逆性視力損害。曹向宇等［9］研究報道腦靜脈竇狹窄伴發搏動性耳鳴，其特點是耳鳴頻率與脈搏一致，擠壓同側頸內靜脈可予消失或緩解，考慮為靜脈竇源性搏動性耳鳴，原因是靜脈竇狹窄引起局部血流性質由層流變為湍流；血管內介入治療可迅速有效地控制和消除病變。本組2例耳鳴患者支架植入術后耳鳴消失。

總之，腦血管介入造影檢查和靜脈竇超選測壓，能相對良好地了解顱內靜脈竇與IIH間相關性，以進一步治療IIH。如果患者靜脈竇狹窄造成的巨大壓力梯度差條件合適，可考慮作血管內支架成形術［10］。本組患者分析樣本數較小，血管內支架成形術安全性及有效性尚需大樣本前瞻性隨機對照研究。

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