產后惡露不絕中西醫發病機制探究

趙麗妍，伊麗努爾·伊力亞斯，安麗萍

（北京市昌平區中醫醫院婦產科，北京 102200）

產后惡露不絕是指產后血性惡露持續10 d以上仍淋漓不盡者，又稱“惡露不盡”、“惡露不止”[1]，相當于西醫的產后子宮復舊不全，指自產婦娩出胎盤后6周，子宮仍未能如期恢復，子宮體肌纖維縮復和子宮內膜修復不能如常，主要臨床表現為血性惡露持續時間長、淋漓不凈，或反復間歇性血性惡露，伴產后腹痛，繼發感染等[2]。

1　中醫發病機制

1.1　祖國醫學中醫對產后惡露不絕發病機制的認識

古代中醫對產后惡露不絕的認識。產婦在分娩結束后胞宮恢復到正常狀態屬于產褥期?！皭郝丁敝柑ケP娩出后，殘留子宮中的余血濁液，含有血液、細菌及黏液、壞死的蛻膜組織等排出胞宮，量約 250～500 mL，血腥味，無臭味，持續2～3周，屬于產后正常的生理現象。惡露可分為：①血性惡露（持續3～4 d），大量血液；②漿液性惡露（持續7～10 d），多量漿液；③白色惡露（常持續2～3周），大量白細胞[3-4]。

1.1.1祖國醫學對于產后惡露不絕病機的認識如下：東漢· 張仲景在《金匱要略婦人產后病脈證治第二十一》：新產血虛多汗出。隋代·巢元方的《諸病源候論》中對惡露不絕的病因闡述：凡妊娠當風取涼，則胞絡有冷，至于產時，其血下必少?；蛐庐a而取風涼，皆令風冷搏于血，致使血不宣消，蓄積在內，則有時血露淋瀝下不盡。宋代《婦人大全良方·卷之二十》夫產后惡露不絕者，由產后傷于經血，虛損不足，或分娩之時，惡血不盡在于腹中，而臟腑挾于宿冷，致氣血不調，故令惡露淋漓不絕也。明代·王肯堂《女科證治準繩·卷之五》夫產后惡露不絕者，由產后傷于經血虛損不足，或分解之時，惡血不盡，在于腹中，而臟腑挾于宿冷，致氣血不調，故令惡露淋瀝不絕也。清代《胎產心法》產后惡露不止，非如崩證暴下之多也。由于產時傷其經血，虛損不足，不能收攝，或惡血不盡，則好血難安，相并而下，日久不止，漸成虛勞?！陡登嘀髋啤郝丁芳聪倒鼉何垩?，產時惡露隨下，則腹不痛而產自安。若腹欠溫暖，或傷冷物，以致惡露凝塊，日久不散，則虛癥百出?！夺t宗金鑒》云：惡露不絕傷任沖，不固時時淋漓行，或因虛損血不攝，或因瘀血腹中停，審色污淡臭腥穢，虛補實攻要辨明，虛用十全加膠續，瘀宜佛手補而行。

1.1.2現代中醫對產后惡露不絕病機的認識

王自平[5]教授在總結前人對于產后惡露不絕的病因病機同時，結合自己的臨床實踐的經驗，總結了自己的對產后惡露不絕病因病機的認識，提出自己的觀點即為本虛標實。本虛為脾腎虛，標實即血瘀。

李京枝[6]教授認為產后惡露不絕的主要病機是由于肝腎虛衰，沖任失固，氣血氣血運行失常所致，認為產后惡露不絕為本虛標實，虛實夾雜之證，虛指的主要是氣虛，實者指的主要是血瘀。

蔡仁燕[7]對現代產后惡露不絕的文獻進行統計分析，統計結果提示主要中醫證型包括血瘀型，氣虛血瘀型，瘀熱互結型。

2　西醫發病機制

2.1　西方醫學發病機制的認識

子宮復舊的概念：子宮復舊是指胎盤娩出后，子宮體的肌層纖維收縮恢復至孕前的狀態，以及子宮內膜再生的過程。自胎盤娩出后子宮的形態及功能逐漸恢復至孕前狀態的這一過程稱為子宮復舊，一般需要4～6周。分娩結束后子宮體肌纖維收縮使肌層內的血管腔狹窄甚至栓塞，局部供給子宮肌細胞的血液減少，肌細胞因缺血而自溶，并縮小了宮腔內的胎盤剝離面，此時新生的子宮內膜可修復胎盤剝離面，使整個子宮內外都恢復到接近懷孕前的狀態。上述復舊功能受到阻礙時，可發生子宮復舊不全。惡露不絕是子宮復舊不全最主要的臨床表現[8]。

2.1.1子宮體肌纖維縮復

子宮肌纖維細胞在子宮復舊過程中數量不變，肌細胞的長度和體積明顯縮小，多余的細胞質自溶成氨基酸進入到血液循環系統，經腎臟排出。由于肌纖維縮復，子宮體積恢復到孕前的大小。胎盤娩出后子宮大小為17×12×8 cm，重約1000 g，產后1周下降至500 g，產后2周降至300 g，產后6周一般恢復至孕前大小，重量約50 g。胎盤娩出時，胎盤附著處的蛻膜隨胎盤娩出，胎盤娩出后2～3 d，蛻膜淺層細胞發生退行性變、壞死、脫落，變成惡露的一部分；深層部位保留的腺體組織，間質細胞迅速增生從而形成新子宮內膜。除了原胎盤附著部位的子宮內膜修復需到產后6周左右，其它的修復約產后3周。子宮肌層間的血管由于子宮肌層的收縮，子宮肌層的血管而被壓縮變長，子宮肌層的的血管最終閉塞形成血栓被機化吸收[9]。

2.1.2子宮內膜再生

子宮內膜據其特點分功能層、基底層，解剖分上皮、腺體、基質。子宮內膜在分娩過程中，上皮受到損傷伴炎癥反應。新生血管、再生內膜把子宮內膜修復。表層在分娩后2 d，變性、壞死、脫落、排出形成惡露；基底層在內膜腺體、間質細胞迅速増殖的過程當中修復。新生子宮內膜大概用3周時間，就能覆蓋大部分的宮腔，胎盤附著部位大概6周就能被修復。子宮內膜増生、分泌的周期變化，與孕酮、雌二醇這兩種卵巢甾體激素有關。產后血中雌二醇水平低。上皮細胞、內膜間質細胞，都表達雌激素受體，說明子宮內膜的修復受雌激素的影響。如子宮內膜功能層受體缺失，就造會對激素刺激不敏感，阻礙子宮內膜修復。產后可以通過升高雌二醇水平，以達到增強子宮內膜雌激素的表達，而利于子宮內膜的修復[10]。

2.1.3子宮血管變化

子宮血管新生，是產后內膜修復的重要途徑之一。新毛細血管在內皮細胞基底膜被降解后，內皮遷移、増生融合而形成。血栓在靜脈竇和子宮螺旋動脈壓縮、變窄數小時后形成，從而減少出血量，血栓脫一旦落就會引起晚期產后出血?；|金屬蛋白酶通過分解細胞外的基質障礙物，促進內皮細胞的遷移、再生血管以及炎癥細胞外滲，而輔助血管實現再上皮化。成纖維細胞生長因子、血管內皮的生長因子調控血管生長，以及其通透性是通過特異性作用于內皮細胞實現。卵巢甾體激素如雌二醇和孕激素都可以通過増加成纖維細胞因子和血管內皮生長因子含量，增強其受體的表達途徑促進修復子宮內膜、新生血管[11]。

2.1.4子宮復舊過程中的纖溶系統與膠原降解變化

通過對子宮復舊過程中病生理機制的不斷探索，發現在產后內膜修復機制的啟動過程中膠原降解發揮著重要作用，其中Ⅰ型膠原降解起著主要作用?；|金屬蛋白酶（MMPs）降解如膠原、蛋白多糖、纖維連接蛋白及層粘連蛋白等多種存在于細胞外基質（ECM）中的成分。MMPs與組織金屬蛋白酶抑制物（TIMPS）的協同作用，一起發揮著調節ECM的動態平衡作用。產后子宮內膜破壞與重建的人體多種病生理過程[12]均可通過以上路徑參與其中。分娩后內膜修復、止血與纖溶系統亦與MMPs相關聯。子宮內膜間質PA和PAI的平衡對局部出血止血過程具有非常重要的影響。PAI與血管ECM結合從而增強內膜細胞組織因子的止血效果[13]。

2.1.5子宮復舊過程中的微循環變化

對產褥期子宮復舊，產后血液微循環變化存在著一定的影響。王維新、郭丹等[14]在南昌地區選擇部分正常孕產婦測定其血流變學的指標，通過統計學分析發現全血粘度、體外血栓長度及血球壓積均是產褥期血流變學中的敏感指標，并對進一歩研究產褥期血流變改變及指導臨床提供了一定指導意義。吳克明、劉敏如[15]等研究了產婦與健康未孕婦女血流變學指標前者血液的血沉率、血漿粘度、紅細胞聚集指數、全血低切粘度、均顯著增高，全血還原粘度、紅細胞、紅細胞壓積均明顯降低，說明產婦血液具有紅細胞變形能力差、凝聚性強、流動性差等特點，總的來說產褥期婦女血液系統處于高凝狀態。鄧芳、潘佩光[16]臨床研究認為產褥期血液紅細胞的聚集、纖維蛋白生成增多、血小板聚集增多及紅細胞變形的這種微循環狀態對促進子宮的復舊、縮短產后惡露持續時間有明顯的效果。

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