CPAP和Auto-CPAP治療重度OSAHS患者的臨床療效比較

岳英明 孟 琨 邱小建

(首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院呼吸內科，北京 100050)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一種具有潛在危險性的睡眠呼吸疾病，可引起心、腦、肺血管的合并癥[1-2]，嚴重者可導致多臟器損傷[3]，嚴重影響患者的生命質量和壽命。隨著生活水平的提高和人們對身體健康的關注度不斷加強，臨床對于OSAHS的重視程度和研究進展也在不斷加深。有研究[4-5]顯示OSAHS可直接導致患者肺臟出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙，但也有相關研究[6]顯示OSAHS與阻塞性通氣功能障礙之間并無直接相關，而是與限制性通氣功能障礙的發(fā)生存在相關。OSAHS會對肺功能造成損傷，但疾病本身的嚴重程度與肺功能損傷程度并無相關[7]，也有研究[8]顯示OSAHS患者肺功能存在一定程度損傷且與病情嚴重程度相關。OSAHS患者最早出現(xiàn)的肺功能損傷表現(xiàn)為小氣道病變[9]。氣道高反應的嚴重程度與OSAHS的嚴重程度呈正相關[10-11]。目前研究[12-15]對于OSAHS所直接導致何種肺功能損傷尚沒有一致觀點，在臨床工作中，正是由于缺少明確的理論依據(jù)指導，使得OSAHS患者肺功能損傷的早期預防和后期診療工作均面臨著挑戰(zhàn)，探究OSAHS與肺功能損傷之間確鑿必然的因果關系意義重大，本研究通過對多導睡眠圖(polysomnography，PSG)監(jiān)測重度的OSAHS患者和單純鼾癥的正常對照組患者進行肺功能檢查，比較相關指標并進行后續(xù)分析，以期得出相應結論，并指導臨床制定行之有效的防治方法。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院呼吸內科2015年6月至2017年6月門診和住院的已經PSG確診的呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea-hypopnea index， AHI)>30次/h，夜間最低血氧飽和度(nighttime the lowest pulse oxygen saturation， L SaO2)<80%的重度OSAHS患者60例作為研究對象，其中男性46例，女性14例。患者年齡30～45歲，平均年齡 (39.95 ±4.23)歲。按數(shù)字表法隨機分為持續(xù)氣道正壓通氣呼吸機(continuous positive airway pressure，CPAP)組和 Auto-CPAP組各30例，患者和經治醫(yī)師知曉分配組別，分配情況對結局和數(shù)據(jù)分析者屏蔽。經PSG確診的單純鼾癥患者56例作為正常對照，其中男性48例，女性8例。年齡30～45歲，平均年齡(41.10 ±5.62)歲。所有病例的Epworth嗜睡量表評分(Epworth Sleepiness Scale，ESS)評分都在9分以上。OSAHS患者的診斷標準及嚴重程度根據(jù)《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(2011年修訂版)》[16]進行劃分。所有受試者除外吸煙因素且就診時未發(fā)現(xiàn)心腦血管疾病及肺部疾病。研究均在患者簽署知情同意書后進行。

1.2 研究方法

1.2.1 肺功能檢查

采用德國JAEGER公司的Master Screen Body肺功能儀，由一名經驗豐富的技師操作。測定通氣功能、容量功能和彌散功能：用力肺活量(forced vital capacity，F(xiàn)VC)、1 秒用力呼出容積(forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1)、FEV、占預計值的百分比(FEV1 %)、1秒鐘用力呼出容積/ 用力肺活量(FEV1/ FVC)、殘氣量(residual volume， RV)、最大肺容量(total lung capacity，TLC)，TLC實測值與預計值比值(實測值與預計值比值)、閉合總量(closing capacity，CC)/功能殘氣量(functional residual capacity，F(xiàn)RC%)、50%肺活量流速(peak expiratory flow， PEF50)實測值與預計值比值、最大呼氣中段流速(maximum midexpiratory flow，MMEF)實測值與預計值比值、一氧化碳彌散量(carbon monoxide diffusing capacity，DLCO)實測值與預計值比值、氣道總阻力(airway resistance 5，R5)實測值與預計值比值。反復測量2次取最好結果作為最終測定結果。依據(jù)中華醫(yī)學會呼吸病學分會肺功能專業(yè)組[17]制定的肺功能檢查指南，分析評價重度OSAHS組的肺功能結果。患者在檢查時采取坐位。

1.2.2 無創(chuàng)呼吸機

對CPAP組應用CPAP(澳大利亞ResMed公司生產的SULLIVAN Ⅶ型CPAP呼吸機)治療，對Auto-CPAP組用Auto-CPAP(澳大利亞ResMed公司生產的AutoSet spirit呼吸機)進行治療。采用自身對照的方法，比較CPAP與Auto-CPAP分別在重度OSAHS患者治療時PSG參數(shù)的變化。由專業(yè)人員采集記錄。

CPAP滴定方法是患者進入睡眠狀態(tài)后以4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)壓力做為起始壓力水平進行滴定，根據(jù)呼吸事件出現(xiàn)的情況，通過遠程遙控面板按照0.5～1.0 cmH2O/次的調節(jié)度通過逐漸提高治療壓力，糾正最低血氧飽和度維持在90%以上。觀察一個完整睡眠周期(Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ、 Ⅳ期及REM期)，當所有呼吸事件出現(xiàn)時能夠維持最低血氧飽和度均在90%以上的壓力水平為治療壓力。

Auto-CPAP滴定方法是患者進入睡眠狀態(tài)后Auto-CPAP呼吸機根據(jù)呼吸事件的發(fā)生觸發(fā)呼吸機自動根據(jù)呼吸事件情況調節(jié)壓力輸出。次日治療醫(yī)師回放治療數(shù)據(jù)加以分析，以最高有效治療壓力的95%水平作為治療壓力。

1.2.3 多導睡眠儀

采用美國EMBLA N7000睡眠呼吸監(jiān)測系統(tǒng)進行睡眠檢查，睡眠前24 h內禁止服用安眠藥、禁止飲酒、茶、咖啡等，監(jiān)測時間達到7 h以上，由專業(yè)人員負責睡眠監(jiān)測儀操作。監(jiān)測患者治療前、第1個月、第3個月、第6個月的睡眠潛伏期(sleep latency，SL)，睡眠效率(sleep efficiency，SE)，覺醒次數(shù)(wake after sleep onset，WASO)，Ⅰ期+Ⅱ期、Ⅲ期+Ⅳ期及REM期睡眠各占總睡眠時間(total sleep time，TST)的比例，呼吸AHI，夜間平均血氧飽和度(nighttime mean pulse oxygen saturation，M SaO2)，夜間最低血氧飽和度(nighttime the lowest pulse oxygen saturation， L SaO2)變化。

1.2.4 相關生活質量和依從性評估

由專業(yè)人員進行ESS評分，ESS包括8個評分項目，每項0～3分，總分0～24分，(正常0～5分，輕度嗜睡6～10分，中度嗜睡11～15分，重度嗜睡16～24分)。以治療6個月末隨訪的依從性指標為主要終點指標，包括呼吸機治療所需平均有效壓力及平均每晚呼吸機使用時間。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 一般資料

重度OSAHS組和對照組在年齡、例數(shù)、性別比例、體質量指數(shù)差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，CPAP組和 Auto-CPAP組在年齡、例數(shù)、性別比例、體質量指數(shù)差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，詳見表1。

2.2 治療前肺功能指標分析

重度OSAHS組與對照組治療前肺功能各指標對比分析結果提示，F(xiàn)VC、FEV1、FEV1%、FEV1/FVC、TLC實測值與預計值比值、DLCO實測值與預計值比值、R5實測值與預計值比值差異無統(tǒng)計學意義，CC/FRC%(P=0.038)、PEF50實測值與預計值比值(P=0.041)、MMEF實測值與預計值比值(P=0.037)，差異有統(tǒng)計學意義，詳見表2。重度OSAHS患者組肺功能損傷表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙(7例，11.76%)，表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙(6例，10.00%)，彌散功能下降(7例，11.76%)，氣道阻力增加(12例，20.26%)，小氣道功能受損(37例，其中包括了氣道阻力增加和彌散功能下降例數(shù)，61.67%)。

IndexControlgroup(n=56)SevereOSAHSCPAP(n=30)Auto-CPAP(n=30)TotalAge/a41.10±5.6239.69±4.3340.21±4.1439.95±4.23Gender(M∶F)56(48∶8)30(22∶8)30(24∶6)60(46∶14)BMI/(kg·m-2)27.59±3.6827.50±2.9627.69±3.1627.60±3.06Time/a7.78±2.987.44±2.317.56±2.277.50±2.29 OSAHS:obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome;CPAP:continuouspositiveairwaypressure;Auto-CPAP:au-to-continuouspositiveairwaypressure;BMI:bodymassindex;M:male;F:female.

GroupFVC/LFEV1/LFEV1%FEV1/FVCTLCAct/PredControl3.61±0.693.02±0.6296.21±5.6893.01±9.9096.44±8.69SevereOSAHS3.47±0.882.86±0.5195.56±5.9690.07±8.8793.01±9.96t0.1270.3380.7960.8030.926P0.9060.7490.4390.4360.368GroupCC/FRC%PEF50Act/PredMMEFAct/PredDLCOAct/PredR5Act/PredControl87.62±7.9185.21±14.7185.26±17.5975.75±14.60139.16±14.76SevereOSAHS113.11±6.4669.76±13.7168.77±16.4077.49±18.89168.97±18.86t-2.3262.2532.2490.074-1.181P0.0380.0410.0370.9040.250

FVC: forced vital capacity;FEV1: forced expiratory volume in one second;TLC: total lung capacity;CC: closing capacity;FRC: functional residual capacity;PEF50: peak expiratory flow；MMEF: maximum midexpiratory flow;DLCO: carbon monoxide diffusing capacity;R5: airway resistance 5;OSAHS: obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome;Act/Pred:actual value/predicted value.

2.3 無創(chuàng)呼吸機治療后結果分析

2.3.1 肺功能指標

CPAP組和Auto-CPAP組兩組間比較，第1個月、第3個月、第6個月的FVC、FEV1、FEV1%、FEV1/FVC、TLC實測值與預計值比值、DLCO實測值與預計值比值、R5實測值與預計值比值、CC/FRC%、PEF50實測值與預計值比值、MMEF實測值與預計值比值差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，組內CC/FRC%、PEF50實測值與預計值比值、MMEF實測值與預計值比值與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05，表3。)

2.3.2 睡眠指標

CPAP組和Auto-CPAP組兩組間比較，第1個月、第3個月、第6個月的AHI、M SaO2、L SaO2、SL、SE，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，而在覺醒次數(shù)(WASO)，Ⅰ期+Ⅱ期、Ⅲ期+Ⅳ期及REM期睡眠各占TST比例的差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組第1個月、第3個月、第6個月的AHI、WASO、Ⅰ期+Ⅱ期比例指標較治療前均降低，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，M SaO2、L SaO2SE、Ⅲ期+Ⅳ期比例、REM比例指標較治療前均升高，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，SL和SE 指標較治療前都升高，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05，表4)。

GroupNumberofcasesTimeFVC/LFEV1/LFEV1/%CPAP30Pretherapy3.51±0.852.88±0.5895.35±5.831Month3.56±0.893.01±0.6195.48±6.043Months3.57±0.972.96±0.6295.44±5.766Months3.60±0.843.06±0.6795.52±6.02Auto-CPAP30Pretherapy3.62±0.912.81±0.5996.00±5.531Month3.65±0.872.94±0.6296.13±5.743Months3.67±0.892.90±0.6096.29±5.366Month3.84±0.772.98±0.5896.27±5.72 CPAP:continuouspositiveairwaypressure;Auto-CPAP:auto-continuouspositiveairwaypressure;PFT:pulmonaryfunctiontest;FVC:forcedvitalcapacity;FEV1:forcedexpiratoryvolumeinonesecond.

GroupNumberofcasesTimeWASOⅠ+Ⅱ/%Ⅲ+Ⅳ/%REM/%AHIMSaO2/%LSaO2/%CPAP30Pretherapy198.0±32.381.4±6.49.6±3.39.1±2.949.7±11.388.6±2.372.7±4.61Month51.8±8.166.3±4.216.6±4.118.1±3.75.1±1.892.5±2.891.7±2.63Months50.7±8.865.7±6.717.3±3.918.6±4.55.7±2.192.9±3.491.3±3.16Months50.6±8.163.2±4.517.9±5.119.7±3.65.2±1.393.1±3.290.6±2.3Auto-CPAP30Pretherapy201.0±31.882.3±7.79.6±2.79.2±3.148.1±8.988.8±3.173.1±3.71Month32.6±7.958.2±4.520.6±3.922.8±4.15.8±1.392.7±3.390.6±4.33Months30.9±8.456.6±4.221.7±4.623.1±4.35.2±1.192.5±3.491.2±3.16Months31.8±7.655.2±5.621.9±5.323.9±2.95.9±1.993.3±2.690.8±3.6

CPAP:continuous positive airway pressure;Auto-CPAP:auto-continuous positive airway pressure;PSG:polysomnography；WASO: wake after sleep onset;REM: rapid eye movement;AHI: apnea-hypopnea index;MSaO2: nighttime mean pulse oxygen saturation;LSaO2:nighttime the lowest pulse oxygen saturation.

2.3.3 生命質量和依從性指標

2組間第1個月、第3個月、第6個月的ESS評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，Auto-CPAP組的平均有效治療壓力小于CPAP組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，Auto-CPAP組的平均每晚呼吸機使用時間大于CPAP組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，2組第1個月、第3個月、第6個月的ESS評分較治療前均降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，表5)。

GroupNumberofcasesTimeEPR/cmH2O△AT/hESS/minCPAP30Pretherapy--18.19±3.981Month10.59±2.824.19±2.129.51±4.60b3Months10.27±2.934.62±2.218.10±4.036Months10.21±3.054.96±2.417.21±2.16Auto-CPAP30Pretherapy--17.39±3.461Month8.39±2.076.79±1.229.21±3.143Months8.07±2.316.82±1.468.33±3.176Months7.69±2.177.07±1.377.74±2.86 CPAP:continuouspositiveairwaypressure;Auto-CPAP:auto-continuouspositiveairwaypressure;EPR:meaneffectivepressurere-quiredforventilationtreatment;AT:ventilatoraveragetimenightly;ESS:EpworthSleepinessScale;1cmH2O=0.098kPa.

2.4 呼吸機不良反應

5例患者應用初期有憋氣，鼻塞不適，未發(fā)現(xiàn)其他明顯的不良反應。所有患者均能全程接受CPAP治療。

3 討論

目前內科治療OSAHS疾病應用最廣泛的方法且療效最好的方法是無創(chuàng)正壓通氣(non invasive positive pressure ventilation，NIPPV)[11]療法，即通過給予經鼻(口鼻)CPAP呼吸機輔助通氣治療。近些年，隨著機械通氣技術和呼吸機工藝水平的持續(xù)發(fā)展，Auto-CPAP通氣療法也已逐漸應用到OSAHS患者的治療中。臨床治療方法的多樣化也使得對如何選擇最佳方案的探索不斷加深，筆者搜集整理以往相關資料[12-15]發(fā)現(xiàn)，比較重度OSAHS患者經以上兩種呼吸機輔助通氣方式治療前后，患者睡眠質量改善，肺功能指標變化，治療方案依從性等綜合效果方面少有探索。在此，筆者通過監(jiān)測患者治療前、治療后不同時段的睡眠指標、肺功能指標、呼吸機參數(shù)等來進行有效性分析，對重度OSAHS患者選擇性應用CPAP或Auto-CPAP治療的療效、依從性及對肺功能改善方面進行初步探討。

本研究開展之初，筆者查閱了相關資料和文獻，在總結過程中發(fā)現(xiàn)目前對于OSAHS所直接導致何種肺功能損傷，國內外學者并無一致結論。主要原因在于OSAHS是一種可累積全身多系統(tǒng)器官的疾病，并非單一肺臟損傷，而且人體肺功能到達一定階段后也會隨著年齡的增加逐年呈現(xiàn)進行性下降趨勢[18]，還受到人種差異，環(huán)境因素，生活習慣等諸多因素影響，所以制定研究對象的納入標準尤為重要。通過前期總結筆者發(fā)現(xiàn)臨床中的絕大部分單純輕中度OSAHS患者和年齡小的重度OSAHS患者肺功能多未受損，而隨著年齡的增加以及心腦血管疾病等合并癥的重疊，都會導致肺功能呈現(xiàn)多樣性的損傷改變，會對研究結果產生干擾。因此本研究選擇了30～45歲做為年齡區(qū)間，排除心腦血管合并癥、吸煙等干擾因素的重度OSAHS患者與對照組比較并進行統(tǒng)計分析，以減少干擾因素的影響，得出可靠的結果。

OSAHS是一種以長期間歇性缺氧為主要損傷機制的綜合征，而肺臟小氣道在長期間歇缺氧情況下的受損機制可表現(xiàn)：①支氣管黏膜上皮細胞受損所致慢性炎性反應，使細支氣管管腔狹窄；②局部毛細血管床收縮導致血液供應減少，肺組織營養(yǎng)障礙；③炎性反應刺激巨噬細胞釋放蛋白分解酶增多，損傷小氣道周圍肺組織。小氣道是指在吸氣狀態(tài)下氣道直徑≤2 mm的細支氣管，包括了全部細支氣管和終末細支氣管，其數(shù)量多，總橫截面積巨大，氣流速度慢，氣道阻力小，往往在病變已經發(fā)生時，臨床上并無任何癥狀和體征，甚至常規(guī)肺功能檢查項目都不能敏感發(fā)現(xiàn)，因此筆者在研究中增加了針對小氣道損傷有敏感提示的肺功能檢查項目CC/FRC%、PEF50實測值與預計值比值、MMEF實測值與預計值比值[17]，避免遺漏陽性的檢查結果。

研究結果顯示60例30～45歲的重度OSAHS患者中CC/FRC%、PEF50實測值與預計值比值、MMEF實測值與預計值比值均顯示異常的小氣道功能受損患者達到了37例，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。究其原因，與重度OSAHS患者夜間長期簡歇缺氧導致小氣道黏膜長期處于慢性炎性反應狀態(tài)[19]，進而損傷黏膜上皮細胞；血管床受損，營養(yǎng)障礙，使小氣道結構功能出現(xiàn)異常，睡眠呼吸暫停發(fā)生時患者又會用力保持吸氣狀態(tài)，胸腔壓力持續(xù)降低導致大氣道壓力下降，從而對遠端小氣道形成負壓的牽拉吸引，導致小氣道閉塞；小氣道局部范圍內氣流流速減慢，有害粉塵微粒和分泌物容易沉積，導致小氣道阻力增加等綜合因素有關。當然，環(huán)境中還會有其他影響小氣道功能的因素存在，如工作環(huán)境、空氣污染、體質量指數(shù)等[20]，這需要進一步的隨訪和后期的擴大樣本量去研究證實。

重度OSAHS組中還發(fā)現(xiàn)了少數(shù)阻塞性通氣功能障礙病例(7例，11.76%)，和限制性通氣功能障礙病例(6例，10.00%)和氣道總阻力增加、彌散功能下降病例。限制性通氣功能障礙在OSAHS患者人群中可有少量表現(xiàn)，但大多與患者的體型肥胖體質量超標影響呼吸運動有關[21]。小氣道的總橫截面積巨大，隨著受累小氣道總量的增加，總氣道阻力必然會增加，肺功能就可能表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙的特點[22]，進一步發(fā)展為不可逆的慢性阻塞性肺疾病。因此盡早有效地對OSAHS采用合理治療方法，糾正患者的夜間間歇低氧就顯得尤為重要，但在接下來的呼吸機治療前后效果研究中，筆者發(fā)現(xiàn)，雖然患者的AHI、M SaO2、L SaO2都得到了明顯改善，但組內比較CC/FRC%、PEF50實測值與預計值比值、MMEF實測值與預計值比值與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，這就表明，雖然患者經呼吸機治療后的臨床效果滿意，夜間間歇低氧及呼吸暫停導致的氣道壓力異常都能得到明顯改善，但已經形成的小氣道功能受損并未有恢復趨勢，這一結果可能與本研究的6個月隨訪時間尚短或其他如地域、環(huán)境、污染等多因素有關，仍需以后擴大樣本數(shù)量，延長縱向隨訪時間進一步探討。但目前結果也應引起足夠重視，要特別關注重度OSAHS患者的小氣道功能監(jiān)測，早期改善通氣，糾正低氧，減少理化因素損傷，避免肺功能進一步受累。

目前重度OSAHS患者多選擇應用呼吸機治療，臨床應用最廣泛的兩種方式為CPAP、Auto-CPAP[14]。CPAP呼吸機能夠有效幫助患者睡眠結構恢復正常，減少患者睡眠狀態(tài)呼吸暫停和低通氣的發(fā)生，并起到糾正低氧血癥和高碳酸血癥的作用[13-14]。其治療OSAHS的機制是在自主呼吸時不僅在呼氣末，而且是在整個呼氣和吸氣過程中人為施以一定程度的氣道內正壓，提高了氣道壓力，從而維持了氣道的通暢，并增加了功能殘氣量，減少氣道阻力，改善肺順應性，通過胸壁及迷走神經傳入及其反饋作用來反射性調節(jié)上氣道肌肉的張力，擴張上氣道。防止上氣道的塌陷和阻塞，避免睡眠呼吸暫停的發(fā)生，以達到改善通氣，糾正缺氧，維持夜間血氧飽和度在正常范圍的目的[23]。

此外，長期應用還可以恢復呼吸中樞敏感性，使二氧化碳通氣反應曲線左移，改善患者呼吸調節(jié)功能。Auto-CPAP由于壓力自動調節(jié)，可以根據(jù)病情自動調節(jié)其治療的壓力水平。Auto-CPAP可在家庭確定OSAHS病人所需要的壓力，而無須進行傳統(tǒng)的PSG+CPAP調節(jié)過程，節(jié)省了費用和床位。其壓力滴定的可靠性已經證實[24]。對于重度OSAHS患者分別選擇CPAP 或Auto-CPAP治療，本研究結果顯示第1個月、第3個月、第6個月，CPAP組和Auto-CPAP組患者的AHI、WASO、Ⅰ期+Ⅱ期比例、ESS、 M SaO2、L SaO2SE、Ⅲ期+Ⅳ期比例、REM比例指標均較治療前明顯改善，并且隨著治療時間的延長治療效果也更佳，這與相關文獻[9]報道一致，但2組治療結果之間也有明顯差異存在，Auto-CPAP組WASO和I+Ⅱ期占總睡眠時間的比例分別減少，Ⅲ+Ⅳ期占總睡眠時間的比例、SE和REM睡眠占總睡眠時間的比例分別升高。

盡管SL延長，但差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；同時差異還體現(xiàn)在對生活質量和依從性的研究結果當中，Auto-CPAP組的平均有效治療壓力和平均每晚呼吸機使用時間均優(yōu)于CPAP組。如果平均有效治療壓力過高，患者治療時的不適感必然增大，其平均每晚使用呼吸機的時間也會相應縮短，甚至拒絕使用，從而導致治療效果下降，治療收益減少[15]。所以，Auto-CPAP組更低的平均治療壓力和更長的使用時間優(yōu)勢均能體現(xiàn)患者更良好的依從性表現(xiàn)。

筆者通過分析患者治療時PSG發(fā)現(xiàn)重度OSAHS患者應用呼吸機治療時所需壓力往往較高，采用CPAP治療時多為持續(xù)高水平壓力治療，往往因持續(xù)壓力過高不適導致微覺醒次數(shù)增加，使睡眠結構紊亂。而Auto-CPAP特點是根據(jù)患者所需治療壓力的高低而變化，當呼吸機探知到呼吸事件發(fā)生，其壓力調控器就會自動輸出治療壓力水平，直至呼吸事件消除或壓力水平達到預設值，避免了持續(xù)高壓力水平下對患者進行治療，減少了與高壓力有關的潛在不良反應，患者易耐受，微覺醒次數(shù)減少，睡眠結構得到更好改善。在使用呼吸機治療睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)時，其治療目的不僅僅只是以改變患者AHI<5、 L SaO2>90%為專一目標，同時還要注意使患者微覺醒指數(shù)<5，并盡量改善患者的睡眠結構，提高患者睡眠質量，并且關注患者的依從性和生活質量的改善情況[25-26]。

綜上所述，筆者認為CPAP組和Auto-CPAP組在改善重度OSAHS患者AHI指數(shù)和低氧狀況方面療效相當，在改善患者的睡眠結構提高睡眠質量和依從性方面，Auto-CPAP組更具優(yōu)勢。一項治療措施恰當與否，其評價標準不僅限于確鑿的數(shù)值改善證據(jù)，同時還應盡可能地使患者深入了解該措施，并深入隨訪，努力提高患者的依從性，減少不良反應的發(fā)生。

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