26例伴其他自身免疫性疾病重癥肌無力的臨床特點

譚長濤

（遼寧省本溪市第九人民醫院，遼寧 本溪 117000）

從現代病理學分析，重癥肌無力發病機制為患者神經肌肉接頭突觸后，其乙酰膽堿受體遭到破壞，從而導致患者乙酰膽堿受體大量減少，并且產生部分自身免疫性疾病[1]。根據臨床統計分析，在重癥肌無力患者中，伴有其他自身免疫性疾病患者比例達到30%，目前我國對于自身免疫性疾病重癥肌無力患者治療研究較少，因此本次研究對本院26例伴有其他自身免疫性疾病的重癥肌無力患者臨床特點進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料。研究樣本：選自本院26例伴其他自身免疫性疾病的重癥肌無力患者及26例無其他自身免疫性疾病的重癥肌無力患者。研究時間：2016年1月至2017年1月，分組方式：按照患者是夠伴有其他自身免疫性疾病將其分為對照組與觀察組，每組50例。基本資料：對照組患者當中男性患者6例，女性患者20例，患者年齡在31～49歲，平均年齡為（38.1±4.5）歲，觀察組患者當中男性患者為2例，女性患者24例。患者年齡在29～51歲，平均年齡為（39.2±4.1）歲。所有患者均符合研究條件，并且所選病歷都符合倫理委員會批準，兩組患者與家屬均同意本次研究并簽署知情同意書。兩組患者從基本資料上分析，統計學意義不成立（P＞0.05）。可以比較。

1.2 方法：重癥肌無力分型，根據患者臨床癥狀，將患者分為眼肌型重癥肌無力以及全身型重癥肌無力，具體如下：眼肌型重癥肌無力患者主要受累部位為眼臉下垂。全身心重癥肌無力患者受累部位為肢體肌肉與咽喉肌肉。當眼肌型肌無力患者轉變為全身心肌無力患者則視為重癥肌無力進展。重癥肌無力危象則是重癥肌無力患者病情加重，導致患者呼吸肌無力、甚至呼吸抑制等癥狀。

1.3 觀察標準[2]：①重癥肌無力分型、②胸腺異常、③藥物治療方法、④重癥肌無力進展、⑤肌無力危象

1.4 統計學處理：采用SPSS 22.0統計學軟件對所得數據進行分析研究。計量資料采用（±s）表示，以t值檢驗；計數資料采用%表示，以χ2檢驗。當P＜0.05時，對比差異具有統計學意義。

2 結 果

從兩組患者重癥肌無力分型上分析，觀察組患者眼肌型肌無力有15例，占據比例為57.7%，對照組眼肌型肌無力有8例，占據比例為30.8%，組間差異顯著（P＜0.05）；從兩組患者胸腺異常上分析，觀察組患者伴有胸腺增生18例，占據比例為69.2%，對照組胸腺增生例數為7例，占據比例為26.9%，組間差異顯著（P＜0.05）。

從兩組患者藥物治療方法上分析、觀察組患者采用糖皮質治療有21例，占據比例為80.8%，對照組患者采用糖皮質治療有20例，占據比例為76.9%，無差異顯著（P＞0.05）。觀察組患者采用免疫抑制劑治療患者9例，所占比例為34.6%，對照組患者采用免疫抑制劑治療患者10例，所占比例為38.5%，無差異顯著（P＞0.05）。從重癥肌無力進展分析，觀察組患者重癥肌無力進展發生例數為5例，所占比例為19.2%，對照組患者重癥肌無力進展發生例數為6例，所占比例為23.1%，無差異顯著（P＞0.05）。從兩組患者肌無力危象分析，觀察組患者發生例數為4例，所占比例為15.4%，對照組患者發生例數為3例，所占比例為11.5%，無差異顯著（P＞0.05）。

3 討 論

根據目前的醫療分析，對于伴其他自身免疫性疾病的重癥肌無力患者發病機制仍然不具體，根據研究發現，雌激素可有效對B細胞的成熟抗體分泌產生一定的影響，并且促使B細胞不受免疫耐受從而產生抗體，引發全身性免疫性疾病。伴其他自身免疫性疾病的重癥肌無力作為一種多系統疾病，眼肌型肌無力所累及的部位有限，如果由于治療不當導致其進展為全身性肌無力[3-4]。

在本次研究中，從兩組患者重癥肌無力分型上分析，觀察組患者肌無力分型、胸腺異常上分析，組間差異顯著（P＜0.05）；從兩組患者藥物治療方法、重癥肌無力進展、肌無力危象等指標上分析，無顯著差異，無統計學意義（P＞0.05）。

綜上，伴其他自身免疫性疾病的重癥肌無力患者易發群體為青年女性，其多為眼肌型肌無力，并伴有胸腺增生可能性較大。