慢性充血性心力衰竭伴室性心律失常的臨床治療分析研究

張 婕　凌 云　榮 陽　榮根滿

（1 遼寧省遼陽協和醫院心內科，遼寧 遼陽 111000；2 中鐵十九局集團中心醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000；3 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處，遼寧 遼陽 111000）

慢性充血性心力衰竭伴室性心律失常是大多數心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因[1-2]。2015年1月至2017年4月本院收治慢性充血性心力衰竭伴室性心律失常112例，效果滿意，報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：本組112例，男性60例，女性52例，年齡38～80歲，平均59.5歲。其中，風濕性心瓣膜病24例，高血壓性心臟病40例，冠心病24例（陳舊性心肌梗死6例），擴張型心肌病12例，病毒性心肌病12例。心功能（NYHA）分級為：3C級76例，3D級8例，4C級16例，4D級12例。心率為90～110次/分，陣發性室性心動過速50例，頻發室性早搏62例（成對室性早搏20例）。6 min步行試驗[3]：重度76例，中度32例，輕度4例。排除病態竇房結綜合征、竇性心動過緩和Ⅱ度以上房室傳導阻滯。

1.2治療方法：本組112例，在常規抗心力衰竭治療的同時，給予鹽酸胺碘酮片0.2 g，每天3次，7 d后改為0.2 g，每天2次，14 d后改為0.2 g，每天1次，治療40 d后對療效進行評定。治療期間嚴密觀察患者的臨床癥狀、心率、心律、電解質、肝腎功能情況，服藥前10 d，每2天檢查心電圖1次，觀察其心率及QT間期，如心率＜50次/分，或QT間期延長到0.43 s或發生Ⅱ度以上房室傳導阻滯者，立即給予停藥。本組患者在口服胺碘酮藥物治療前7 d均未使用其他抗心律失常藥物。

1.3療效評定：經觀察療效并根據治療前后（NYHA）心功能分級標準及心電圖檢查結果，分別于治療20 d后及治療40 d后進行評分。6 min步行試驗[3]：要求患者在平直的走廊里盡可能快地行走，測定6 min的步行距離＜150 m為重度心功能不全；150～425 m為中度；426～550 m為輕度心功能不全。顯效：心悸、胸悶、呼吸困難癥狀全部緩解，心功能提高Ⅱ級，心電圖檢查示，頻發室性早搏數量平均減少≥70%，成對室性早搏數量減少妻80%，陣發性室性心動過速消失100%，6 min步行試驗重度者可＞l50 m，中度者提高100 m；有效：上述癥狀體征部分緩解，心功能改善Ⅰ級，頻發室性早搏數量平均減少≥70%，成對室性早搏數量減少≥80%，陣發性室性心動過速消失90%，6 min步行試驗增加100 m；無效：上述癥狀體征無緩解，心功能無改善，心電圖無明顯改變，6 min步行試驗無明顯增加。

2　結　果

本組112例，顯效70例（62.5%），有效20例（17.9%），總有效率為82.2%；無效22例（19.6%）。竇性心率（HR）由95～110次/分減少60～80次/分。不良反應：竇性心動過緩2例，QT間期延長4例，停藥后好轉。

3　討　論

3.1胺腆酮的作用機制：胺碘酮是延長動作電位時程藥物，屬3類抗心律失常藥[4]，其抗心律失常的主要作用機制是通過抑制多種離子通道，如INa、ICa、IK等，降低竇房結、普肯耶纖維的自律性和傳導性，動作電位時程（APD）和有效不應期（ERP），延長QT間期和QRS波。胺碘酮延長APD的作用不依賴于心率的快慢，無翻轉使用依賴性。翻轉使用依賴性是指心率快時，藥物延長動作電位時程的作用不明顯，但心率慢時，卻使動作電位明顯延長，此作用易誘發心尖扭轉型室性心動過速。此外，胺碘酮有非競爭性的α、β擬腎上腺素受體阻滯作用，使血管平滑肌擴張，降低外周阻力，擴張冠狀動脈，減少心肌耗氧量，對心排血量無明顯影響。胺碘酮可以消除折返激動，從而抑制房室顫動及減慢竇房結的自律性和傳導性，使心率減慢，室性心動過速得以終止。因其延長心肌復極時間，延長QT間期，臨床用藥時需密切觀察患者癥狀體征，每隔1～2 d檢查心電圖1次，如發現QT間期延長需停藥或減量觀察。對于心肌梗死后室性期前收縮，目前認為此類患者如有頻發性室性早搏，用胺碘酮有效，其致心律失常作用甚低。對充血性心力衰竭伴惡性心律失常患者能有效降低病死率和猝死率[5-8]。

3.2胺碘酮治療充血性心力衰竭的意義：本組應用胺碘酮治療充血性心力衰竭伴室性心律失常112例，顯效70例，治療40 d后觀察心功能改善Ⅱ級70例，心功能改善Ⅰ級20例。50例頻發室性早搏數量平均減少≥70%，其中16例成對室性早搏數量減少≥80%。40例短陣性室性心動過速完全消失，總有效率為82.2%。通過胺碘酮藥物在臨床上的應用觀察與分析，其治療充血性心力衰竭伴室性心律失常有效率高，且不良反應少。治療期間未發現肺纖維化及甲狀腺功能亢進及甲狀腺功能減退現象發生，無尖端扭轉型室速[9-11]。