中暑并發急性腎損傷30例臨床分析

張冰，弓旭東，胡正華，周凱俊，劉芳萍，蔡春華

（海鹽縣人民醫院，浙江 海鹽 314300）

中暑是在高溫、高濕環境下，以體溫調節中樞功能障礙、汗腺功能衰竭和水電解質丟失過多為特征的疾病。依據癥狀輕重分為先兆中暑、輕癥中暑及重癥中暑。而重癥中暑根據發病機制和臨床表現可分為熱痙攣、熱衰竭、熱射病，三者可以呈遞進發展，也存在交叉重疊。急性腎損傷（AKI）是由各種病因引起的短時間（＜3個月）腎功能快速減退而出現的臨床綜合征，重癥中暑引起AKI在臨床上多有發生，其發病率尚不清楚[1]。收集于2016年6月1日～2016年8月5日，本院診治的因中暑引起急性腎損傷患者30例，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 30例中，其中男24例，女6例，年齡 22～90 歲，平均（50.4±15.3）歲。 基礎疾?。焊哐獕?例，糖尿病2例，血吸蟲肝病5例，無基礎疾病15例。臨床表現：肌肉抽搐15例，少尿6例，低血壓7例。實驗室檢查：肌酸激酶升高18例，尿酸升高26例；本組9例檢測血氣分析，其中乳酸升高6例；尿常規蛋白質陽性5例，鏡下血尿2例；血鉀降低9例，血鈣降低11例，CRP輕度升高7例，血β2微球蛋白升高4例，谷丙轉氨酶輕度升高1例；本組10例行血清胱抑素檢查，6例升高。入院時本組血肌酐 120～778μmol/L， 平均 （226.3±121.5）μmol/L，所有患者腎臟大小均在正常范圍。

1.2 診斷標準 根據2012年全球改善腎臟病預后組織（KDIGO）制定的AKI臨床診斷標準[3]，符合以下情況之一即可臨床診斷為AKI：（1）48小時內血肌酐升高26.7μmol/L；（2）一周內血肌酐上升≥150%；（3）尿量減少為 0.5mL/（kg·h），持續≥6 小時。本組均符合該標準，診斷為AKI。

1.3 治療方法 所有患者均予等滲晶體溶液補液擴容，第 1天靜脈補液量 750～2250mL，平均（1250.0±342.3）mL；所有患者均予還原性谷胱甘肽1.8g/d靜脈滴注；伴少尿者予NaHCO3口服或靜脈滴注，血壓穩定后可使用利尿劑。所有患者均未給予血液凈化治療。

2 結果

每天監測患者腎功能，直到患者出院或死亡。28例血肌酐于3天內恢復至正常，1例90歲入院后第4天心源性猝死，死亡前血肌酐由入院時255μmol/L降至120μmol/L，另1例入院時血肌酐354μmol/L，第 6天降為 141μmol/L，自動出院回家。本組血肌酐恢復平均時間（1.86±1.36）天，出院時平均血肌酐（71.5±21.3）μmol/L。所有患者均未予血透治療，1例出現惡性心律失常死亡，1例自動出院，其余均治愈出院，隨訪無殊。

3 討論

中暑是夏季的常見病，分為熱痙攣、熱衰竭、熱射病三種類型。熱射病以高溫下散熱障礙出現致命高熱為突出表現，體溫可達41℃。高熱對細胞膜和細胞膜內結構的直接損傷，可使各組織器官細胞膜結構改變，線粒體損傷，造成組織細胞的廣泛損傷[2]，出現多臟器功能衰竭，死亡率高。熱痙攣是指高溫環境下電解質失衡導致腓腸肌或腹部肌群痛性痙攣，肌肉損傷可以導致肌酸激酶升高。熱衰竭是熱痙攣進展，因脫水和血容量不足可導致心率增快、血壓下降甚至休克，腎功能衰竭發生率高。這三者類型中以熱射病最為嚴重，病死率可達30%~80%，約50%的幾率出現多臟器功能衰竭[3]。治療關鍵是早期的降溫、插管、擴容等[4]，保護腎臟功能。而本組以熱衰竭（7例）和熱痙攣（15例）為主，占73.3%（22/30），30例中暑伴AKI占同時期因中暑入院患者的63.8%（30/47）。

急性腎損傷的成因有腎前性、腎性和腎后性，其中以腎前性血容量不足，腎素血管緊張素系統激活最為常見。本組都有大量出汗癥狀，7例入院時出現低血壓，故可推測存在血容量減少情況。據2012年KDIGO膿毒血癥休克復蘇指南建議[5]，年輕患者平均動脈壓達65mmHg，老年患者平均動脈壓達70~80mmHg可減少AKI的發生，遵循此原則，在降溫治療的基礎上，予口服、靜脈補液擴容提升血壓，效果顯著。

由于熱痙攣存在肌肉損傷及高體溫狀態，可直接導致肌肉損傷，造成橫紋肌溶解，肌酸肌酶升高，肌紅蛋白在酸性尿液環境下可與腎小管分泌的T-H蛋白共同沉積于腎小管，造成腎小管堵塞，進一步加重腎臟損害。本組肌酸激酶明顯升高者使用碳酸氫鈉堿化尿液，減少腎小管中蛋白管型的形成，保護腎臟。本組26例出現尿酸升高（26/30），作者認為該現象可能系繼發于血容量下降與腎功能不全，應以治療原發病為主，充分補液、堿化尿液，而非加用降尿酸藥物。

本組均使用還原型谷胱甘肽。還原型谷胱甘肽是人體內自身可以合成的一種活性成分，具有酶活性和抗氧化活性，是體內重要的自由基清除劑[6]。腎臟缺血再灌注時，主要通過氧自由基和各類細胞因子和化學分子調控[7]。當中暑導致血容量下降腎臟缺血缺氧，再灌注時局部氧自由基和大量炎癥細胞因子的增加可導致腎組織損傷，還原型谷胱甘肽能夠清除氧自由基，緩解炎癥因子導致的組織損傷，能有效降低缺血再灌注所導致的腎損傷[8]。

嚴重的中暑引起的急性腎臟損傷為多因素介導，包括中暑導致的內皮細胞損傷、有效血容量降低、橫紋肌溶解、肌紅蛋白釋放等，如不及時干預會出現多器官功能衰竭，甚至死亡。本組中暑患者中有效血容量減少以及橫紋肌溶解為導致AKI的兩大成因，及時擴容、堿化尿液療效顯著，治療后肌酐均顯著下降，除外1例猝死及1例自動出院患者，其余隨訪無殊。中暑在基層醫院常見，及時診治和針對性治療，是改善患者預后，減少嚴重并發癥的關鍵。

[1]莊永澤，魏麗芳，賴國祥，等.重癥中暑患者急性腎損害的臨床分析.中國中西醫結合腎病雜志，2009，10（2）:134

[2]劉志鋒，唐柚青，徐秋林，等.熱打擊對小鼠肺和腦組織病理學改變的研究.中華急診醫學雜志，2011，20（2）：54

[3]王全楚，王東琳，宋青.熱射病致全身多臟器功能衰竭1例并文獻復習.實用醫藥雜志，2014，31（12）:1089

[4]陳瑤，宋青，康紅軍，等.熱射病并發多臟器功能不全2例報道.中國當代醫藥，2012，19（13）:140

[5]Eknoyan G，Lameire N.KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.Nephron Clinical Practice， 2012，120（4）:c179

[6]劉楠梅，王會玲，韓國鋒，等 .血紅素氧化酶 1過表達對急性損傷腎臟中骨髓間充質干細胞的影響．腎臟病與透析腎移植雜志， 2015，24（5）:441

[7]Zhuo W，Liao L，Fu Y，et al.Efficiency of endovenous versus arterial administration of mesenchymal stem cells for ischemiareperfusioninduced renal dysfunction in rats．Transplant Proc， 2013，45（2）:503

[8]侯靜，藺艷，歐三桃，等.還原型谷胱甘肽對缺血再灌注急性腎損傷模型大鼠的腎保護機制.中國老年學，2016，36（22）:5537