陳濤
(眉山市第二人民醫院 四川 仁壽 620500)
急性心肌梗死(AMI)是心血管常發疾病,是因冠狀動脈粥樣硬化、管腔狹窄后出現急性或持續性缺血缺氧引起的心肌壞死,患者常出現長久、劇烈疼痛,且常并發心律失常,嚴重時甚至會出現休克、心力衰竭,治療不及時,可能會引發心律失常等疾病,易導致患者死亡,嚴重威脅患者生命安全[1]。該疾病具有較高的病死率和致殘率,在臨床上屬于較難控制和治愈的心血管疾病之一。目前,在臨床治療中,主要針對進行抗血小板凝集是治療的重要部分。本文主要選取我院98例急性心肌梗死給予氯吡格雷+阿司匹林聯合治療的效果進行研究,統計結果做以下報告。
選取98例我院收治的急性心肌梗死患者,采用隨機信封法分為參照組(n=49)和實驗組(n=49),參照組患者男:女=26:23,平均年齡(52.6±5.4)歲,實驗組患者男:女=25:24,平均年齡(52.4±4.7)歲。上述資料對比顯示,差異均不明顯(P>0.05),可比性一致。
所有入選患者均進行急性心肌梗死常規治療,如及時吸氧、患者絕對臥床休息,以及給予尿激酶100萬U在30min內進行靜脈滴注。參照組給予單純的氯吡格雷(生產企業:Sanofi Winthrop Industrie,國藥準字J20130083)進行治療,給予口服,每次二片,每日一次,在服藥后,藥物不受食物影響。實驗組則在此基礎上給予阿司匹林(生產企業:汕頭金石制藥總廠有限公司,國藥準字H44021505)進行治療,給予初始劑量50~150mg,每24小時1次,在第二天給予100mg維持劑量[2]。
觀察經不同亞藥物治療后,各組患者的左心室射血分數(LVEF)以及血小板凝集率(PAR)進行統計,同時對冠狀動脈再通率與血管再閉塞率也進行記錄分析。
兩組數據用軟件SPSS 19.0版本軟件計算,計量資料以“%”百分比表示,用χ2值檢驗,計量資料以(±s)表示,比較采用t檢驗,若觀察數據比較顯示P<0.05,則具有統計學意義。
兩組患者的左心室射血分數(LVEF)以及血小板凝集率(PAR)無差異,P>0.05;治療后實驗組患者LVEF以及PAR均優于參照組(P<0.05)。具體可見表1。
實驗組冠狀動脈再通率與血管再閉塞率較參照組相比較,統計無差異,P>0.05。具體可見表2。
在臨床心血管疾病中,急性心肌梗死的發病率較高,主要與心肌缺氧缺血有關,可以在短時間內導致心肌細胞出現缺血性壞死。該疾病發病后初期存在一些先兆癥狀,如煩躁不安、氣急、心悸、出汗等,部分患者面色蒼白、且胸部劇烈疼痛,嚴重者甚至出現瀕死感,且口服硝酸甘油后癥狀不能緩解,若不能及時檢查、診斷、治療,隨著病情的遷延,可能會出現心律失常等疾病,往往延誤最佳治療時機,造成嚴重的后果,甚至會出現休克,危及患者的生命安全與健康[3]。目前,在臨床治療急性心肌梗死的過程中,血栓起著非常重要的作用,因此,臨床給藥中進行抗血小板凝集是最關鍵的環節。
目前,在臨床中治療該疾病主要應用藥物控制癥狀,常見藥物包括鎮痛藥物利多卡因、肝素及尿激酶等,但只能暫時的緩解癥狀,治療后容易反復發作。經研究證實,給予氯吡格雷+阿司匹林聯合治療后,可降低血小板凝集率,改善心功能。阿司匹林主要是通過讓血小板環的氧化酶產生不可逆的變性,進而制約PGE2以及TXA2的形成,最終可抑制血小板的聚集,從而發揮其療效。雖然阿司匹林治療急性心梗取得了一定的臨床效果,但也存在不足之處,治療后具有藥物抵抗現象,阿司匹林應用劑量逐漸增多,會導致不良反應逐漸增強,影響預后效果。氯吡格雷可以與血小板表面的二磷酸腺苷受體相結合,可有效阻斷ADP 介導的血小板活化作用,從而可以發揮抑制血小板聚集的作用,并降低血栓的發生幾率。氯吡格雷與阿司匹林聯合應用具有相互協同的作用,可進一步強化阿司匹林對膠原誘導作用,進一步增強抑制血小板的凝集。本文研究結果顯示,藥物聯合作用后,其左心室射血分數明顯升高,血小板凝集率下降明顯,與臨床研究實踐結果相一致。
綜上所述,針對急性心肌梗死患者給予氯吡格雷+阿司匹林聯合治療效果顯著,可改善心功能,推廣應用價值高。

表1 左心室射血分數以及血小板凝集率統計

表2 再通率與血管再閉塞率
[1]趙亞男,王晨,蔚有權,等.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究[J].中國臨床藥理學雜志,2015,47(8):595-598.
[2]殷永平.阿替普酶靜脈溶栓聯合氯吡格雷、阿司匹林治療急性心肌梗死療效觀察[J].中外醫學研究,2015(2):123-124.
[3]張童玲,張大志,胡春梅,等.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效研究[J].醫學信息,2013,38(20):146-147.