劉玉梅,張靜,姚淑暉
(唐山市人民醫院腦電圖室1、放化科2,河北唐山063000)
鎖骨下動脈盜血綜合征(SSS)是鎖骨下動脈在椎動脈發出前發生狹窄或閉塞,導致同側椎動脈及其遠端上肢供血異常,而出現后循環和上肢缺血體征,并繼發椎動脈血流動力學發生異常[1]。近年來,彩色多普勒血流成像(CDFI)和經顱多普勒超聲(TCD)成為檢測SSS的主要手段,其可以依靠患者患側鎖骨下動脈狹窄程度與椎動脈血流頻譜形態的改變共同評估鎖骨下動脈盜血程度,并對SSS進行診斷[2]。但是利用健側椎動脈血流動力學指標評估鎖骨下動脈盜血程度及病變程度的報道較少[3],本研究主要探討TCD對不同盜血程度SSS患者健側椎動脈血流動力學的評價,以期提高診斷SSS的準確度,現報道如下:
1.1 一般資料選取2015年2月至2016年12月唐山市人民醫院收治的鎖骨下動脈狹窄或閉塞患者140例。納入標準:顱內椎動脈有不同程度盜血者;顱外椎動脈發育異常但無狹窄者;患側及健側椎動脈無狹窄者;鎖骨下動脈在椎動脈發出之前狹窄或閉塞者。排除標準:鎖骨下動脈狹窄,但顱內椎動脈無盜血者;健側椎動脈狹窄者;鎖骨下動脈在椎動脈發出之后狹窄或閉塞者。本研究經我院醫學倫理委員會批準,且患者及家屬均簽署知情同意書。經TCD、數字減影血管造影(DSA)和CDFI確診為鎖骨下動脈狹窄且健側椎動脈發育良好的SSS患者110例,其中Ⅰ期盜血患者50例(Ⅰ期盜血組),男性26例,女性24例,平均年齡(57.3±2.1)歲;病史:高血壓42例,糖尿病12例,高血脂2例。Ⅱ期盜血患者35例(Ⅱ期盜血組),男性18例,女性17例,平均年齡(57.6±2.2)歲;病史:高血壓30例,糖尿病11例,高血脂1例。Ⅲ期盜血患者25例(Ⅲ期盜血組),男性13例,女性12例;平均年齡(57.9±2.4)歲;病史:高血壓20例,糖尿病6例,高血脂2例。無盜血患者30例(無盜血組),男性15例,女性15例,平均年齡(57.4±2.3)歲;病史:高血壓22例,糖尿病11例,高血脂1例。選擇同期體檢健康者30例為對照組,男性16例,女性14例,平均年齡(57.5±2.1)歲。五組研究對象主要一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法采用雙盲法由我院技術經驗豐富的技術人員利用TCD儀(深圳德力凱公司)檢測各組患者健側及患側椎動脈收縮期峰值流速(Vp)、平均血流速度(Vm)、舒張期末血流速度(Vd)和搏動指數(PI)等血流動力學指標及各動脈血流頻譜形態;采用CDFI儀(荷蘭Philips公司)檢測各組患者血管內徑。
1.3 判斷標準(1)盜血程度判斷標準:患側椎動脈TCD表現出血流頻譜正常為無盜血;患側椎動脈TCD表現出收縮期切跡頻譜為Ⅰ期盜血;患側椎動脈TCD表現出收縮期血流反向頻譜,舒張期血流正向頻譜為Ⅱ期盜血;患側椎動脈TCD表現出收縮期和舒張期血流均是反向頻譜為Ⅲ期盜血。基底動脈若出現上述盜血頻譜,則判斷基底動脈參與盜血。(2)血管狹窄程度判斷標準:以北美缺血性腦血管病協作組制定的標準[4]評定鎖骨下動脈血管狹窄程度:輕度狹窄:狹窄率≤49%;中度狹窄:50%≤狹窄率≤69%;重度狹窄:70%≤狹窄率≤99%為;閉塞:狹窄率=100%。
1.4 統計學方法應用SPSS18.0統計學軟件進行數據分析,計量資料以均值±標準差(±s)表示,多組間計量資料比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用t檢驗,采用Spearman軼相關對鎖骨下動脈盜血程度與鎖骨下動脈狹窄程度的相關性進行分析,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 盜血程度與鎖骨下動脈狹窄程度的關系SSS患者鎖骨下動脈盜血程度與鎖骨下動脈狹窄程度呈正相關(r=0.472,P<0.05),見表1。

表1 盜血程度與鎖骨下動脈狹窄程度的關系(例)
2.2 各組健側血流動力學指標及血流頻譜比較五組研究對象健側椎動脈Vp、Vm、PI等血流動力學指標水平隨盜血程度的增加而增加,差異具有統計學意義(P<0.05);對照組和無盜血組健側動脈Vp、Vm、Vd、PI等血流動力學指標比較差異均無統計學意義(P>0.05);與對照組和無盜血組比較,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期盜血組健側動脈Vp、Vm、PI等血流動力學指標水平均顯著增高,差異具有統計學意義(P<0.05);且三組間Vp、Vm、PI等血流動力學指標水平兩兩相比差異具有統計學意義(P<0.05),見表2。I期盜血患者健側椎動脈血流速度及PI有所增高,波峰圓鈍;Ⅱ期盜血患者健側椎動脈血流速度及PI增高,波峰圓鈍;Ⅲ期盜血患者健側椎動脈血流速度及PI顯著增高,波峰圓鈍,見圖1。
表2 各組健側血流動力學指標及血流頻譜比較(s,cm/s)

表2 各組健側血流動力學指標及血流頻譜比較(s,cm/s)
注:與對照組比較,aP<0.05;與無盜血組比較,bP<0.05;與Ⅰ期盜血組比較,cP<0.05;與Ⅱ期盜血組比較,dP<0.05。
組別對照組無盜血組Ⅰ期盜血組Ⅱ期盜血組Ⅲ期盜血組F值P值例數30 30 50 35 25 Vp 48.84±7.16 49.57±8.08 69.71±12.65ab 84.50±14.72abc 102.64±16.32abcd 12.175 0.000 Vm 33.86±6.72 34.02±9.75 40.17±9.67ab 47.82±12.22abc 56.47±13.51abcd 10.351 0.002 Vd 25.97±6.31 26.01±6.42 25.88±6.73 26.48±7.13 27.69±8.18 3.475 0.078 PI 0.67±0.11 0.67±0.12 1.15±0.15ab 1.25±0.14abc 1.42±0.12abcd 11.624 0.001

圖1 不同盜血程度SSS患者健側椎動脈TCD表現
隨著醫學診斷技術水平的不斷提高,TCD和CDFI在高血壓、糖尿病、高血脂等基礎疾病的檢查中應用廣泛,對鎖骨下動脈狹窄或閉塞的檢出率也越來越高[5]。當鎖骨下動脈輕度或中度狹窄時,血管壓力只發生輕微變化,TCD不會表現出血流反向頻譜,或僅在收縮期出現無盜血或Ⅰ期盜血等小切跡血流頻譜;當鎖骨下動脈中度或重度狹窄時,血管壓力隨著血管狹窄度的增大而明顯降低,血流虹吸速度明顯加快,椎動脈盜血程度也越來越嚴重,即出現Ⅱ期、Ⅲ期盜血[6-7]。
有研究表明,椎動脈近端狹窄或鎖骨下動脈近端出現動脈瘤患者甚至正常人也可出現收縮期小切跡血流頻譜,僅根據SSS患者患側椎動脈血流頻譜判斷鎖骨下動脈狹窄可能出現假陽性[8],另外,當鎖骨下動脈位置較深、異常或鎖骨下動脈扭曲過度,TCD均可診斷為鎖骨下動脈狹窄[5-9]。有研究表明,基礎性疾病患者常伴有鎖骨下動脈狹窄,且患者健側椎動脈TCD表現為血流速度及PI增加,波峰圓鈍[10]。因此,當TCD表現為Vp及PI顯著增高,波峰圓鈍,應診斷為SSS,同時可以結合患側椎動脈血流頻譜的檢測結果,對SSS做出準確診斷。
本研究結果顯示,SSS患者鎖骨下動脈盜血程度與鎖骨下動脈狹窄程度呈正相關,說明鎖骨下動脈狹窄程度越高其盜血程度越嚴重,與侯亞男[11]研究結果一致。五組研究對象健側椎動脈Vp、Vm、PI等隨盜血程度的增加而增加;對照組和無盜血組健側動脈Vp、Vm、Vd、PI等比較差異無統計學意義;與對照組和無盜血組比較,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期盜血組健側動脈Vp顯著增高,且三組間Vp兩兩比較差異均有統計學意義(P<0.05),說明鎖骨下動脈盜血程度越嚴重,健側椎動脈的血流速度越快,提示健側椎動脈血流速度與鎖骨下動脈狹窄程度有一定的相關性,當健側椎動脈Vp顯著增高時,可能存在著SSS。與對照組和無盜血組比較,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期盜血組健側動脈Vm顯著增高,且3組間Vm兩兩比較差異均有統計學意義(P<0.05),但各組間Vd比較差異無統計學意義(P>0.05),說明Vp的增高導致Vm的顯著增高,主要是因為對照組椎動脈壓力低于鎖骨下動脈壓力,可以保證基底動脈和小腦后下動脈血液供應;而SSS患者椎動脈壓力高于鎖骨下動脈壓力,由于壓力梯度發生改變造成虹吸作用,使健側血液流向患側,且收縮期虹吸作用明顯,導致健側椎動脈Vp增高,而舒張期因壓力梯度改變較小,對血流速度影響不明顯[12-13]。與對照組和無盜血組比較,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期盜血組健側動脈PI顯著增高,且三組間PI兩兩比較差異均有統計學意義(P<0.05),說明鎖骨下動脈盜血程度越嚴重,血管PI增高越顯著,提示PI可作為診斷SSS的參考指標。當健側椎動脈出現重度狹窄時,狹窄前血管血流速度會降低,但PI會增高;當顱內動脈早期痙攣時,痙攣動脈與對側動脈血流速度及PI均會增高,且伴隨多條血管同時發生。此外,當脈壓差增大或顱內壓增高時則引起全部血管PI增高,由此可見,鎖骨下動脈不同程度的盜血所致的健側椎動脈PI增高具有特征性[14-15]。
綜上所述,SSS患者鎖骨下動脈越狹窄,盜血程度越嚴重,健側椎動脈Vp、Vm、PI增加水平越高,當TCD顯示健側椎動脈Vp、Vm、PI顯著增高,波峰圓鈍時可初步推斷為SSS。
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