心血管危重癥繼發交感風暴臨床分析

張廷蘭

（德陽第五醫院 四川 德陽 618000）

交感風暴又稱電穴風暴、ICD電風暴等多種名稱，其實質是交感神經的極度興奮，并不是具有器質性改變的疾病。美國與歐洲心臟病學會制定的《室性心律失常的處理與心臟猝死的預防指南》對交感風暴的定義為：24小時內自發的心動過速或心室顫動出現2次或2次以上則為交感風暴。交感風暴在無器質性心臟病變的正常人身上也可以發生，例如因生氣導致的饑餓感消失。但在有器質性心臟病變的患者身上更易發生，其導致的結果也更嚴重，是引發心臟病患者中風、昏厥、猝死的重要原因。本研究對我院2014年5月至2016年10月的40例心血管危重癥繼發交感風暴的患者進行研究分析，內容如下。

1.資料和方法

1.1 一般資料

選取我院的心血管危重癥患者40例，其中男性21例，女性19例，年齡為45～78歲，平均年齡為63.4歲。40例患者中心肌梗死者25例，擴張性心肌病者4例，心力衰竭者8例，電解質紊亂者3例。本次研究均取得患者及其家屬的同意后進行。

1.2 發病時的臨床表現

發病時40例患者均表現出暈厥和意識喪失，同時伴有肢體抽搐者29例，呼吸困難者18例，口唇紺紫者15例，胸部疼痛者9例，大小便失禁者7例。動態心電圖檢查可見反復發作性室性心動過速或心室顫動。患者發病突然，且可在短時間內急劇惡化。常規治療室性心動過速的藥物對患者的治療效果并不明顯。

1.3 心電圖表現

在交感風暴發生前可觀察到患者的心電圖有明顯變化。（1）竇性心動過速。心電圖表現為P波較正常P波較高，在Ⅱ、Ⅲ導聯中P波的變化可以觀察的更明顯。（2）室性期前收縮。表現為P波不出現，QRS波提前出現，且形態出現異常，T波方向與QRS波群的主波方向相反等特征。其類型多為多源性或多形性室性期前收縮。（3）還伴有ST-T改變，ST 段抬高或降低、T波電交替或T波倒置。另有學者認為電風暴所指的室性心動過速至少符合持續性室速的概念[1]。

1.4 方法

1.4.1 β受體阻滯劑治療。β受體阻滯劑為治療交感風暴的最主要藥物，2006 年 ACC/AHA/ESC“室性心律失常治療與心臟性猝死預防指南”指出，靜注β受體阻滯劑是治療交感風暴的唯一有效方法[2]。該藥物與其它常規藥物相比可以在很大程度抑制交感神經的興奮性，除此之外該藥物還可以抑制Na+和Ca2+的內流，促進K+的外流，使多數異常的離子通道恢復正常。

1.4.2 胺碘酮治療。胺碘酮可以采用靜脈注射的方式使心血管危重癥繼發交感風暴的患者在較短的時間內穩定下來，同時可以與β受體阻滯劑聯合使用，治療效果更佳。聯合使用時部分患者會出現頭暈、血壓降低等不良反應，若治療中發現患者出現不良反應，應及時靜脈注射多巴胺進行救治。

1.4.3 維拉帕米治療。其實質為鈣通道阻滯劑，可降低心臟自動去極化速率，使竇房的發放沖動速度減慢，因而對極短聯律間期引發的室速或室顫有明顯療效。

1.4.4 電除顫治療。電除顫為交感風暴發生時最先使用的急救方法，電除顫對于維持血流的穩定性具有重要意義。對于室顫或無脈性室速，推薦1次電除顫之后立即接以5組CPR[3]。電擊除顫后應給患者配合胺碘酮靜脈注射治療。

2.分析方法

本研究通過對40例心血管危重癥繼發交感風暴的患者的臨床資料進行系統的比較分析，并結合該病癥的發病原因、特點、常見的臨床表現以及我院以往對該病的治療經驗和參考其他專家學者的文獻資料等多方面的因素，最后對收集的40例患者的臨床資料進行分析，并得出結果，內容如下。

3.結果

40例患者中心肌梗死者25例，擴張性心肌病者4例，心力衰竭者8例，電解質紊亂者3例。采用的治療方法有β受體阻滯劑、胺碘酮、維拉帕米、電除顫等。經治療后共有22例（22/40 55%）患者病情得到有效的控制，有18例（18/40 45%）患者最終因治療無效死亡。

4.討論

交感神經屬于人體的自主神經，不受意識的控制。交感神經主要起興奮和亢進作用，具有使心跳加快、血管收縮、血壓上升、汗腺分泌增加等作用，以維持人體的各項生理活動。當人體受到外界的強烈刺激或處于極度的興奮、恐懼、緊張等狀態時，由于交感神經不受意識的控制，所以會不自主的導致心跳加快、血壓上升等生理反應。正常情況下交感神經與副交感神經相互制約，當交感神經處于極度興奮狀態時，副交感神經的制約作用則相對減弱。交感風暴對心血管危重病人來說具有很大的致死威脅，心臟和血管是最為敏感的器官，當交感風暴發生時其首要的臨床表現為血壓的驟升、心跳過速，從而引發腦出血、心肌梗死、心力衰竭等發作突然、致死性高的疾病。

交感風暴發作的直接原因為過度的興奮或過度的勞累。具有發病突然、惡化急劇的特點，交感風暴的發生一般無明顯的征兆，可以發生在任何的時間，具有不可預測性，大多數發病的患者均伴有心臟器質性病變，如急性心衰、急性冠脈綜合征、心律失常等疾病。其次反復發作性暈厥并伴有交感神經興奮性增高也是本病的一大特點，患者暈厥時常伴有意識喪失、胸悶胸痛、口唇紺紫、肢體抽搐、呼吸困難、血壓升高或降低、甚至出現心臟停搏或死亡等現象。

一般認為交感神經的發生機制主要由以下幾個方面引起：（1）β受體的高活性。β受體介導的兒茶酚胺效應是激活惡性室性心律失常的重要因素之一。（2）交感神經的過度激活。交感神經過度激活可導致兒茶酚胺類遞質大量釋放，進而促進Na+、Ca2+內流，抑制K+的外流，而引發惡性室性心律失常。（3）希氏束浦肯野傳導異常。浦肯野纖維向心內膜傳導沖動時，逆向傳導的電流發生衰減，從而導致室速和室顫的反復發作。（4）心臟交感神經的分布異常。心臟梗死后發生的交感神經再分配使心臟的時空異質性增大，觸發了室速、室顫的發生。

對于患有心臟疾病的患者來說，控制好情緒是重要的預防措施之一，盡量避免使自己處于過度的興奮或過度的勞累狀態。除此之外，還可以使用胺碘酮、美托洛爾、艾司洛爾等藥物進行控制。對于正常人來說交感風暴的發生更難以察覺，能夠有效地控制好情緒是最好的預防措施。

5.總結

交感風暴發生原因復雜，病情嚴重，具有較高的致死率，能夠有效的控制情緒是避免該病發生的重要措施。當交感風暴發生時應立即進行電擊除顫救治，除顫后配合胺碘酮和β受體阻滯劑進行治療。

[1]劉肆仁.交感風暴的臨床特征[J].臨床心電學雜志 ,2010,19(01)：13-15.

[2]武秀麗,李晶潔.交感風暴發生機制及治療[J].國際心血管病雜志 ,2013,40(04)：206-209.

[3]趙達明,曲延峰.心血管急救中的電除顫——解讀《2005美國心臟協會心肺復蘇與心血管急救指南》[J].臨床軍醫雜志 ,2007(02)：194.