創傷性腦積水的診療進展

楊小鋒 王亞東 溫良

腦積水是由腦脊液循環動力學異常引起的各腦室及蛛網膜下腔內腦脊液的異常積聚，使其部分或全部異常擴大[1]。根據發病原因，可分為原發性腦積水與繼發性腦積水，其中繼發于創傷性腦損傷后的腦積水稱為創傷性腦積水（posttraumatic hydrocephalus，PTH）。創傷性腦損傷是一個全球性的公共衛生問題[2]，其發病率及病死率均較高。PTH作為創傷性腦損傷后的嚴重并發癥之一，于1914年被首次報道[3]，現越來越被重視。本文就PTH的流行病學特征、發生機制、危險因素、診斷及治療作一述評，為今后PTH的臨床決策、預防與治療提供參考。

1 PTH的流行病學特征

根據不同研究的診斷及分類標準，PTH發病率為0.7%～51.4%[4-7]。目前常用的分類標準是依據PTH發生時間及腰椎穿刺所得壓力進行分類。（1）PTH發生時間：創傷性腦損傷后≤3d發生為急性PTH，4～13d為亞急性PTH，＞14d為慢性PTH；（2）按腰椎穿刺所得壓力分為高壓性PTH（側臥位腦脊液壓力高于200mmH2O）和正常壓力性PTH（側臥位腦脊液壓力不高于180～200mmH2O）。此外，按腦室系統有無梗阻可分為梗阻性PTH和交通性PTH，按腦脊液積聚部位可分為腦室內PTH和腦室外PTH，按臨床狀態可分為進行性PTH、隱匿性PTH和靜止性PTH[8]。

2 PTH的發生機制

目前關于PTH的發生機制尚未完全闡明。由于創傷性腦損傷的多樣性及復雜性，PTH的發生機制也存在多種可能，目前認可的機制可能是以下3種[1，9-10]。（1）腦室系統的機械性梗阻：創傷性腦損傷引起腦室內出血，可能阻塞室間孔、第三腦室或第四腦室而引起急性PTH；腦室系統附近出血，尤其是后顱窩出血常常產生占位效應，從而導致腦室系統受壓梗阻。創傷性腦損傷后一側大腦半球的大面積梗死、水腫，也可能壓迫腦室系統，從而產生梗阻效應。此外，創傷性腦損傷后腦室系統內的新生隔膜也可能導致PTH。（2）腦脊液的吸收障礙：學者認為創傷性腦損傷后腦池積血會造成蛛網膜下腔粘連、蛛網膜顆粒纖維化，從而導致腦脊液吸收障礙。創傷性腦損傷后接受手術治療，可能會加重組織粘連、蛛網膜顆粒的梗阻，使得PTH發生風險增加。（3）腦脊液動力學改變：重型創傷性腦損傷患者行去骨瓣減壓術后，顱腔的完整性被破壞，在腦組織復位和大氣壓力的多重作用下，腦脊液動力學受到影響，一部分患者發生硬膜下積液，并在此基礎上發展為PTH。

3 PTH的危險因素

國內外學者較為認可的危險因素，歸納如下。（1）腦室內出血和蛛網膜下腔出血：多數學者認為蛛網膜下腔出血會造成蛛網膜下腔粘連、蛛網膜顆粒纖維化，從而導致腦脊液的吸收障礙；腦室內出血也會堵塞室間孔，從而影響腦脊液循環通路。（2）原發創傷性腦損傷的嚴重程度：創傷性腦損傷患者的原發傷情越嚴重、術前昏迷時間越長、術前顱內壓越高，PTH發生率越高。（3）年齡：PTH可發生于任何年齡段的創傷性腦損傷后存活患者，但在高齡患者中的發生率更高。（4）顱內感染：顱內感染會增加蛛網膜下腔粘連的風險，因此也是PTH發生的危險因素。（5）De Bonis等[9,11]認為較大的骨瓣，尤其是距離中線＜25mm的骨窗，更易發生腦脊液動力學改變，進而發展為PTH。因此，建議行大骨瓣減壓術時，骨瓣應距離中線＞25mm，由于距中線過近的大骨窗、硬膜下積液、PTH是創傷性腦損傷后的一個序貫過程。然而，Honeybul等[12]認為原發創傷性腦損傷的嚴重程度、硬膜下積液是PTH發生的危險因素，同時認為是腦脊液引流靜脈的破壞而不是骨窗與中線的距離促進了PTH的發生?？梢?，PTH的危險因素很多，不同臨床中心得出的結論可能各異。Chen等[13]建立PTH預測模型，結果認為患者年齡、昏迷時間、Fisher分級、雙側去骨瓣、骨窗疝是PTH發生的獨立預測因子，同時得出了PTH發生風險的分級系統，為臨床決策的制定提供借鑒。

4 PTH的診斷

臨床上，一般根據患者病史、臨床表現及影像學特點對PTH進行綜合診斷[8]。創傷性腦損傷的病史通常不難采集，但是PTH的臨床表現往往多樣：急性PTH主要表現為頭痛、嘔吐、意識障礙；亞急性和慢性PTH可表現為視力減退、視乳頭水腫；正常壓力性PTH可表現為認知功能障礙、步態不穩及尿失禁的三聯征。此外，對于持續昏迷的患者，可能因為原有的嚴重意識障礙掩蓋了PTH的癥狀[7]，典型的臨床表現不能獲悉，往往需要通過詢問病史、影像學檢查來確診。臨床上常規篩查PTH的方法有CT、MRI檢查，診斷依據：腦室系統進行性擴大，典型表現為側腦室額角增大、第三腦室變圓、顳角增大，部分患者可表現為腦室系統的不對稱性擴大，擴大的腦室周圍可出現腦脊液滲出（CT低密度信號或MRI T2加權高信號）。大腦半球凸面腦溝變窄也是診斷正常壓力性PTH的征象之一。相位對比磁共振成像（PC-MRI）是由相位相反的兩級流動梯度磁場對組織進行2次不同的流動編碼并采集圖像，經計算機系統分析后得到液體流速、流量的相關信息，以評價腦脊液流速、流量等動力學參數。Algin等[14]、Dixon等[15]認為PC-MRI在PTH診斷中起到了一定的輔助作用。

5 PTH的治療

對于臨床表現不明顯的PTH患者，首選隨訪觀察；因為部分PTH可表現為靜止狀態，甚至自行緩解。但是，對于臨床上有意識障礙逐漸加重或一度好轉又惡化、減壓窗膨隆逐漸加重、影像學上有典型征象且進行性加重的患者，應該及時給予治療（包括臨時性治療和永久性治療）[1，9，11-12，16-20]。臨時性治療方法包括藥物治療、腰椎穿刺、腰大池引流、腦室外引流、Ommaya囊植入等；永久性治療方法以腦室體腔分流術為主，其中腦室腹腔分流術是目前治療PTH的主要方法，但其療效尚需更多研究來證實。對有腹部手術史或側腦室腹腔分流術后感染的患者，腦室心房分流術是不可替代的選擇[21-24]。臨床上，腦脊液顱內轉流術也較常使用，以內鏡下第三腦室底造瘺術最為常用，還包括終板造瘺術、中腦導水管成形術、透明隔造瘺術等[25-27]。目前對側腦室腹腔分流術還存在一些爭議性問題：有學者使用腹腔鏡將腹腔端分流管固定在肝臟膈面或肝圓韌帶上；梁玉敏等[28]研究指出，在腸蠕動的作用下，術后1d分流管一般從腹腔降入盆腔，無需作特殊處理。目前認為首選可調壓分流管，因為它可以根據臨床表現及影像學檢查結果調整分流閥壓力，以減少過度分流或分流不足的發生率[29]。對于合并硬膜下積液的PTH患者，Tzerakis等[22]認為腦室腹腔分流術可以同時解決PTH和硬膜下積液的問題。早期的顱骨修補，對改善腦脊液動力學、清除硬膜下積液、降低PTH發生率等具有一定的作用[30]。

對于顱內壓明顯高于正常范圍或創傷性腦損傷后曾有明顯的臨床癥狀緩解但因PTH出現意識障礙或其他神經功能缺陷的患者，應積極采取分流手術，往往能取得良好的效果[1]。但是，臨床上多數患者表現為正常壓力性PTH，他們往往不能從分流手術中獲益；或者PTH患者的原發創傷性腦損傷過重，即使分流手術有效，也會因原發傷情的存在而長期處于昏迷狀態，神經功能及生活質量未能得到改善。因此，對于以上兩類患者是否采取分流手術，仍存在爭議。針對這一問題，學者們開展了分流手術效果的預測研究。Tarnaris等[31]利用腦脊液內β樣淀粉樣蛋白、總Tau蛋白水平對正常壓力性PTH患者分流術后6個月的預后情況進行評估，認為分流手術對該類患者可行；Tribl等[32]利用格拉斯哥預后評分（GOS）預測常壓性PTH患者分流手術的預后情況，發現GOS越高，預后越好；Kim等[33]認為入院時格拉斯哥昏迷評分（GCS）可預測常壓性PTH患者分流術后情況，同時否認腦脊液壓力值與分流手術預后有關；Weintraub等[34]認為腦脊液分流越早，更能有效地改善正常壓力性PTH患者的預后；Wen等[4]回顧性分析發現，超過半數的植物狀態或最小意識狀態的PTH患者能從分流術中獲益，尤其是減壓術后有較大顱骨缺損且分流術后行顱骨修補的患者；Xin等[35]研究表明，54%（7/13）的植物狀態或最小意識狀態的PTH患者能從分流手術中獲益，部分患者神經功能的改善較晚，出現在分流手術后4～6個月，但在整個隨訪期間持續改善。

6 總結

對于顱內壓偏高、有明確腦脊液循環梗阻、創傷性腦損傷后意識障礙明顯好轉又惡化的PTH患者，應積極采取手術治療。其中意識障礙較輕、年齡較小的患者更能從分流手術中獲益；創傷性腦損傷術前有雙側瞳孔散大（術后瞳孔未縮?。⒚鞔_的缺血、缺氧過程的患者，從分流手術中獲益的機會較??；急性期腦損傷的程度較嚴重或植物生存狀態的患者，從分流手術中獲益的機會較小。鑒于多種情況下PTH患者均能從分流手術中獲益，當條件允許時，仍推薦采取手術分流。隨著PTH個體化治療方案、規范的診療體系及預后預測體系的建立，將有更多PTH患者從中獲益。