2型糖尿病并肝膿腫的臨床分析

李海蓉 楊歡歡 劉濤

（新疆沙灣縣人民醫院呼吸內分泌 新疆 塔城 832100）

由于糖尿病患者的機體免疫力差，很容易造成感染感染是導致糖尿病情惡化的一個重要因素，嚴重者會誘發糖尿病酮癥酸中毒和糖尿病合并細菌性肝膿腫發生筆者對2010年—2017年診治的10例糖尿病并肝膿腫的患者的文獻資料進行回顧性分析。

1.資料與方法

1.1 一般資料

本組10例：男7例；女3例；年齡40～75歲，平均54.3歲均符合1999年WTO糖尿病（DM）診斷標準[1]。均有明確的2型糖尿病病史3～20年，平均7.8年。但均未住院進行正規治療，僅口服降糖藥物治療，空腹血糖7.8～19.4mmol/l,平均15.0mmol/l。合并糖尿病酮癥酸中毒1例，呼吸系統感染，泌尿系統感染例數分別為4例和2例。糖尿病慢性病發癥7例，有冠心病，高血壓病史4例，急性發病10例。臨床表現為發熱，乏力，食欲不振，惡心，嘔吐，上腹部疼痛，肝大3例肝區叩擊痛3例，黃疸3例，經B超和CT檢查異常,B超確診8例，螺旋CT確診2例。病原菌為肺炎克雷白桿菌（肝膿液菌培）和厭氧菌。

1.2 治療方法

無創治療，10例均在發熱初即應用抗生素治療。本每個5例予單純抗生素治療，使用頭孢菌素、喹諾酮類抗生素治療；10例均使用小劑量胰島素皮下注射、拜糖平50mg一日三次加強 血糖控制，同時補液、糾正水電解質紊亂、對癥支持治療。

2.結果

對10例糖尿病并細菌性肝膿腫病例進行綜合治療，主要措施包括積極控制血糖，控制感染適時抽膿或采用膿腫置管引流術等，10例患者經過治療后發熱，惡心嘔吐、上腹部疼痛等患癥狀明顯改善，膿腔明顯縮小，所有患者均好轉出院，出院后對患者進行2～3月的隨訪，復查B超或CT檢查，結果顯示膿腔消失，肝膿腫痊愈8例，膿腔面積有所縮小2例，本組患者住院 無1例死亡。

3.討論

病腫的發生密切相關[2]，糖尿病是肝膿腫重要的易患因素，肝膿腫又是糖尿病感染的嚴重并發癥。糖尿病感染與高血糖密切相關，由于長期血糖控制較差，使吞噬細胞的趨化作用，吞噬作用受損，且隨著年齡增長患者抵抗力降低，體內蛋白質合成減少，分解加速，使免疫球蛋白、補體和酶等重要物質生成能力低下，從而減弱對感染的防御能力，增加了血糖控制的困難，甚至誘發高血糖危象，糖尿病的 易感性與下列因素有關：（1）皮膚和粘膜屏障受損。由于糖尿病的血管病變和神經病變，從而導致機體局部血流緩慢、血液供應減少，神經反應遲鈍以及皮膚小裂口等使細菌更易入侵；（2）體液免疫障礙。糖尿病患者由于蛋白質分解代謝加速、合成代謝降低，導致免疫球蛋白、補體等生成能力降低，消弱血液殺菌力；（3）細胞免疫障礙。糖尿病在臨床上的主要病癥為“三多一少”，即多飲、多食、多尿、體重減輕。2型糖尿病患者不需要依靠胰島素，可以使用口服降糖藥物或食療來控制，又稱非胰島素依賴型糖尿病。2型糖尿病是各種致病因素的作用下，經過漫長的病理過程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液結構平衡被破壞血中胰島素效力相對減弱，經過體內反饋系統的啟動，首先累及胰島，使之長期超負荷工作失去代償能力。再繼續下去，就像強迫一個帶病的人干活一樣，最終累死。

細菌性肝膿腫是指由于化膿性細菌侵入肝臟形成的肝內化膿性感染灶。由于糖尿病患者抵抗力下降，細菌性肝膿腫較正常人群明顯增高。分析本組糖尿病合并肝膿腫的臨床特點如下：多發于老年人且血糖控制較差男性多于女性多合并膽道疾病；臨床癥狀不典型，多數由于合并神經血管病變導致腹痛癥狀不明顯；肝膿腫以右葉多發，且多為單個膿腫；多數有不同程度的血白細胞升高，肝損害及低血清白蛋白血癥；致病菌主要為肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌抗生素。

對于糖尿病合并肝膿腫的治療，應積極控制血糖（空腹6.0～10.0mmol/l）的同時給予足量聯合有效的治療，適時進行膿腫切開引流，沖洗膿腔可加快膿腫吸收，加強營養，維持機體水、電解質和酸堿平衡。