垂體后葉素誘發心臟驟停后復蘇2例

林琪琪，林麗娜，金秀玲*

（1.杭州市第一人民醫院，浙江 杭州 310006；2.溫州醫科大學附屬第一醫院，浙江 溫州 325000）

術中心臟驟停是圍術期最兇險的事件之一，及時有效的處理可提升復蘇效果，減少器官功能受損。本文報道2例子宮肌瘤剝除術患者因術中子宮體注射垂體后葉素誘發心臟驟停，探討其復蘇方法，以期對同類事件發生的臨床急救提供參考。

1 病例介紹

例1女，49歲，體質量61kg，ASAⅠ級，平素體健，無特殊病史，生化和心電圖正常，診斷“子宮平滑肌瘤”，于2015年6月在溫州醫科大學附屬第一醫院行 “子宮肌瘤剝除術”，術中予連續硬膜外麻醉。入室后常規監測生命體征，BP140/80mmHg，HR 65次/min，SpO298%，心電圖示竇性心律。右側臥位行L1-2硬膜外穿刺，過程順利，成功后向內注射試驗劑量1%利多卡因5mL，5分鐘后予0.5%羅哌卡因及0.67%利多卡因混合液5mL，5分鐘后重復1次。注藥10分鐘后麻醉平面上達T8，BP 120/65mmHg，余無異常。開腹過程順利，術中宮體肌肉注射垂體后葉素6U（南京新百藥業有限公司，6U/mL，批號：H32026638），后自訴頭暈、頭痛，發現心率下降至停搏，心電圖直線，立即停止手術行胸外按壓，同時靜脈注射阿托品0.5mg，測血壓、呼吸機面罩輔助通氣。1分鐘后竇性心律恢復，HR 50次/min，BP 187/125mmHg，停止胸外按壓，繼續靜脈注射阿托品0.5mg，2分鐘后心率穩定于85次/min左右，給予合貝爽10mg（日本高田制藥株式會社，10mg/支，批號：J20110050）降血壓，復蘇成功后心率正常、神志清、精神可，亦未有不適主訴，繼續手術治療，至手術結束后1小時，血壓穩定，血壓最高值150/90mmHg。術后48小時隨訪無呼吸循環或認知功能異常。

例 2女，54歲，體質量 55kg，ASAⅠ級，術前生命體征平穩，心電圖無殊，余各項輔助檢查無異常，無特殊病史，診斷“子宮平滑肌瘤”，于2015年8月在溫州醫科大學附屬第一醫院行“開腹子宮肌瘤剝除術”，術中予連續硬膜外麻醉。入室后BP 119/56mmHg，HR 67次/min，SpO299%， 心電圖示竇性心律。予硬膜外麻醉，行右側臥位L1-2硬膜外穿刺，置管3cm，過程順利。先予試驗劑量1%利多卡因5mL，5分鐘后再予0.5%羅哌卡因和0.67%利多卡因混合液5mL，隔5分鐘再次注射混合液，注藥10分鐘后麻醉平面上達T6，血壓降至82/45mmHg，予5mg麻黃堿提升至105/68mmHg，心率76次/min。開腹過程順利，剝除子宮肌瘤前在子宮體注射垂體后葉素6U（南京新百藥業有限公司，6U/mL，批號：H32026638），注射完成后約1分鐘心電圖顯示ST段壓低，血壓升至200/135mmHg，心率下降至心臟驟停。立即停止手術，行胸外按壓、呼吸機輔助呼吸，靜脈注射腎上腺素1mg及阿托品0.5mg，2分鐘后竇性心率恢復至77次/min，血壓仍偏高，予以合貝爽10mg靜脈推注降血壓，患者有明顯咳嗽、呼吸急促癥狀，自述胸悶，血氧飽和度下降，聽診兩肺滿布濕啰音，考慮為肺水腫，于靜脈注射異丙酚和維庫溴銨后氣管插管，吸出粉紅色泡沫痰，立即給予呼氣末正壓通氣繼續手術，并給予呋塞米利尿、硝酸甘油擴張血管以及控制出入量等處理，保證呼吸循環穩定，術畢帶管送ICU繼續呼氣末正壓通氣，次日拔除氣管導管。拔管后ICU繼續監護24小時待生命體征平穩、神志清后再轉回普通病房。術后7天隨訪無呼吸循環及認知功能障礙。

2 討論

垂體后葉素注射液內含縮宮素和血管加壓素兩種成分。血管加壓素不僅可使子宮平滑肌收縮，還可激活血管平滑肌V1受體使血管強烈收縮，縮宮素僅與子宮平滑肌的相應受體結合，引起子宮收縮。子宮肌瘤生長處血流豐富，在肌瘤剝除前向宮體直接注射垂體后葉素收縮子宮平滑肌及血管平滑肌，達到減少術中出血及突出瘤體等目的。因此垂體后葉素已經廣泛替代縮宮素應用于婦科子宮肌瘤剝除術。Kimura等[1]的研究表明，血管加壓素在子宮肌瘤剝除術中能有效止血，但它可誘發不同程度的不良反應，如臉色蒼白、出汗、心悸、胸悶、腹痛、心動過緩等，嚴重者出現心跳驟停、肺水腫、過敏性休克等，因此歐洲個別國家并不提倡術中注射垂體后葉素[2]。

回顧上述病例，宮體注射垂體后葉素后短時間內出現劇烈的血壓升高、心動過緩直至心臟驟停可能是垂體后葉素誤入血管，或注射部位血流豐富，藥物吸收加快造成，此時外周血管急劇收縮，血壓大幅升高，心率反射性下降直至停搏。另外血壓升高可刺激壓力感受器，興奮迷走神經系統，同時手術本身同樣刺激迷走神經，使心輸出量減少，冠脈血供不足，心肌缺氧，心臟泵血能力進一步受損，加速停搏的發生。

綜合兩例病史，排除術前心功能障礙，術中均采用連續硬膜外麻醉，并行開腹手術。例1出現心臟驟停后注射阿托品可增加竇房結和房室結自律性和傳導性，還能作用于血管平滑肌，擴張血管、解除痙攣性收縮，改善微循環，增加搶救成功率，保證患者循環穩定。例2先后推注腎上腺素1mg、阿托品0.5mg，雖復蘇成功，但在外周血管收縮的情況下驟然注入腎上腺素進一步升高外周血管阻力、加快心率，前負荷相對增加，心肌順應性下降，舒張期縮短，肺靜脈壓增高，增加復蘇后肺水腫可能。Weisfeldt等[3]將心臟驟停后復蘇時間的不同分成3種情況，指出在心臟停搏后4分鐘內使用腎上腺素進行復蘇并不能增加成功率。Loomba等[7]對心臟驟停患者搶救時是否使用腎上腺素復蘇進行Meta分析，結果顯示早期注射腎上腺素不能增加患者存活率，且出院患者神經系統并發癥的發生率增加。Lindberg等[5]的動物實驗發現，心臟驟停后注射腎上腺素進行復蘇可使肺血流及呼氣末二氧化碳含量下降。腎上腺素收縮外周血管，使外周血管血流嚴重減少，甚至缺血，產生缺血再灌注損傷，影響遠期預后。

Hung等[6]曾報道1例開腹子宮肌瘤剝除患者，術中子宮體注射血管加壓素12U（2U/mL）后出現心臟驟停，予腎上腺素1mg復蘇成功后出現肺水腫，考慮肺血管壓力迅速上升導致肺臟微血管循環損害是最重要的原因。該文中另1例腎上腺素搶救后心電圖示ST段壓低，并伴室性早搏，提示復蘇時可能存在冠脈血流不足。作者認為此時應用腎上腺素無法緩解冠脈收縮引起的心肌血供不足，血管加壓素可使冠狀動脈收縮，減少冠脈血流，而腎上腺素雖可擴張冠脈，但同時增加心肌代謝和氧耗，進一步導致心肌供血不足，誘發肺水腫。M膽堿能受體阻滯劑阿托品能夠抑制迷走神經，加快心率，還可以解除血管痙攣，Barai等[7]發現預先注射阿托品可增加近期心肌梗死者的運動耐量，提示阿托品擴張冠脈、加強心肌灌注的作用。

結合本文救治經驗以及心臟驟停的發生機制，作者認為對心跳驟停的復蘇措施需要仔細分析原因。在患者無嚴重心臟疾病的基礎上出現的因迷走興奮所致的心跳驟停應首選M膽堿受體阻斷劑進行復蘇，在恢復竇性心律的同時不加重心血管負荷，擴張冠脈血管，增加心肌血供，使患者盡快脫離危險。

宮體肌肉注射垂體后葉素時應密切監測患者生命體征，盡早發現及處理。術中注射垂體后葉素前麻醉醫生可適當加深麻醉深度，或預注少量降壓藥物，如尼卡地平、亞寧定等。當發生心臟驟停時，建議首選阿托品復蘇。