基層醫(yī)院應(yīng)用ECMO成功救治暴發(fā)性心肌炎1例

蔡磊

（天臺縣人民醫(yī)院，浙江 天臺 317200）

病毒性心肌炎是病毒感染引起局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥性心肌病變，病毒通過直接侵犯心肌、免疫損傷等作用，導(dǎo)致心肌損害和微血管損傷，抑制心肌細胞除極化過程，嚴重者出現(xiàn)廣泛的心肌損害，甚至猝死。暴發(fā)型心肌炎起病急，進展快，一旦發(fā)生心臟驟停預(yù)后極差。體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）是一種有效的心肺高級生命支持技術(shù)，能夠提供短期呼吸替代及循環(huán)輔助。在ECMO保護下，受損心肌功能得以恢復(fù)，最大限度提高了患者的預(yù)后[1]。因此識別早期不可逆的心臟驟停，及時采用ECMO度過急性期尤為重要。本文報道1例基層醫(yī)院采用ECMO成功救治暴發(fā)性心肌炎伴心源性休克患者，具體如下。

1 病例介紹

患者 女，15歲，體質(zhì)量 48 kg，因“腹痛、腹瀉4天，突發(fā)暈厥2小時”于2017年3月15日入院。入院4天前無明顯誘因下出現(xiàn)腹痛、腹瀉，日解黃色稀便3-4次，量大，伴惡心，無嘔吐，自服“感冒藥及藿香正氣膠囊”后病情未見好轉(zhuǎn)。2小時前突發(fā)暈厥倒地，呼之不應(yīng)。否認既往有心、肝、腎臟等基礎(chǔ)疾病和遺傳性疾病家族史。心電監(jiān)護提示：心率165次/min，呈寬大畸形QRS波，體溫 36.0℃，脈搏無法測量，呼吸 23次/min，血壓 76/56mmHg，考慮室性心動過速。血常規(guī)：白細胞計數(shù) 8.2×109/L，中性粒細胞計數(shù)5.0×109/L，紅細胞計數(shù)3.74×1012/L，血紅蛋白 106g/L，血小板計數(shù) 104×109/L；血氣分析：pH7.19，乳酸 11.60mmol/L，氧分壓 46.3mmHg，二氧化碳分壓 33.7mmHg，肌鈣蛋白 T（TNT）4.190ng/mL。次日查心臟超聲示左室射血分數(shù)（LVEF）16.5%，TNT 6.760ng/mL，B 型腦納肽前體（proBNP）21991.00pg/mL。 當時診斷：1.暴發(fā)性心肌炎；2.室性心動過速；3.心源性休克。立即予電復(fù)律、氣管插管呼吸機輔助通氣、去甲腎上腺素針維持血壓等處理。

入院后心律復(fù)律未成功，無自主呼吸，四肢末端涼，胸外按壓維持血壓至90/60mmHg，持續(xù)按壓180分鐘后，及時行床邊ECMO置管術(shù)，采用靜-動脈（V-A）模式，血流量3.1～3.3L/min。同時采用呼吸機壓力控制通氣（PCV）模式輔助呼吸，壓力控制（PC）12cmH2O， 呼氣末正壓（PEEP）10cmH2O，吸入氧濃度 （FiO）50%。并連續(xù)性血液凈化（CRRT），采用連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）模式，前稀釋1400mL/h，后稀釋600mL/h。使用利奈唑胺 0.6g，12小時/次、亞胺培南-西司他汀鈉0.5g，8小時/次，靜脈滴注抗感染；甲基強地松龍120mg，12h/次，抗炎治療；人免疫球蛋白15.0g/d靜脈輸注，提高免疫力；去甲腎上腺素20mg，4～8mL/h靜脈微泵輸注升壓等綜合治療。搶救24小時后，查體：體溫 36.5℃，脈搏 102次/min，呼吸 12次/min（呼吸機輔助），血壓 133/68 mmHg，血氧飽和度 99%，神志朦朧，對聲音刺激有反映，在鎮(zhèn)靜、肌松狀態(tài)下，兩肺呼吸音粗，兩肺聞及少許濕羅音；心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。治療3天后復(fù)查床邊胸片示兩肺炎癥滲出較前減少，24小時尿量1000mL，予撤除CRRT；5天后復(fù)查床邊胸片提示兩肺無滲出，心超LVEF升高至52%，血流量 1.2 L/min，TNT降至 0.272 ng/mL，proBNP降至6709.00pg/mL，提示心功能逐漸好轉(zhuǎn)，予撤除ECMO；第8天呼吸機改為壓力支持通氣（pressure support ventilation，PSV）模式，呼吸 18 次/分，血壓穩(wěn)定在145/62mmHg，血氧飽和度100%，神志清，予拔除氣管插管，并于搶救后13天轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療。轉(zhuǎn)入普通病房10天后，患者一般情況可，食欲恢復(fù)至日常水平，查體：體溫 36.5℃，脈搏72次/min，呼吸 18次/min，血壓 114/68mmHg，兩肺未聞及濕性啰音，心率72次/min，心律齊，心音有力。復(fù)查心臟超聲：LVEF 65%，靜息狀態(tài)下超聲心動圖未見異常。肝腎功能無明顯異常，proBNP 225.00pg/mL，予出院后門診隨訪，隨訪1年后無殊，無心臟、神經(jīng)功能異常表現(xiàn)。

2 討論

ECMO是心臟手術(shù)室外的體外循環(huán)技術(shù)，其將體內(nèi)的靜脈血引出體外，經(jīng)過特殊材質(zhì)人工心肺旁路氧合后注入患者動脈或靜脈系統(tǒng)，起到部分心肺替代作用，維持人體臟器組織氧合血供，被認為是生命延續(xù)的最后體外生命支持手段 （extracorporeal life surport，ECLS）[2]。 當心肺功能嚴重受損甚至衰竭時，應(yīng)用 ECMO可替代心臟的泵血功能和肺臟氣體交換的氧合功能，在V-A模式中ECMO可至少提供機體50%以上的心排血量[3-4]。基層醫(yī)院中每年因意外、中毒及其它因素導(dǎo)致的嚴重的呼吸功能衰竭、各種原因引起的心源性休克不在少數(shù)，因交通、經(jīng)濟等原因無法轉(zhuǎn)運至上級醫(yī)院進行相關(guān)救治，該設(shè)備為此類患者創(chuàng)造了搶救可能。

暴發(fā)性心肌炎患者起病驟急，進展迅速，多伴有心力衰竭，心室傳導(dǎo)系統(tǒng)紊亂和廣泛心肌損傷，預(yù)后差。一旦低血壓休克時間過長，組織灌注不足，即可出現(xiàn)嚴重代謝性酸中毒和（或）多臟器功能衰竭，如堿剩余＜-5 mmol/L持續(xù)12小時，乳酸＞10 mmol/L持續(xù)10小時，或少尿 [尿量＜0.5 mL/（kg·h）]持續(xù) 12小時，則搶救成功幾率大大降低。對這類患者，需詳細了解病情的發(fā)生、發(fā)展，把握ECMO置入時機。該技術(shù)的熟練應(yīng)用，是提高急性暴發(fā)性心肌炎患兒的搶救成功率和生存質(zhì)量的關(guān)鍵[5]。本例早期即出現(xiàn)惡性心律失常和嚴重的傳導(dǎo)功能障礙，并表現(xiàn)為血流動力學(xué)惡化，電復(fù)律失敗，需心肺復(fù)蘇才能維持血壓，組織仍處于低灌注缺氧狀態(tài)，血乳酸最高達11.60mmol/L，及時的ECMO建立為后續(xù)治療創(chuàng)造了可能。Yua等[6]報道1例27歲因暴發(fā)性急性心肌炎出現(xiàn)心跳 驟停女性，持續(xù)240分鐘的持續(xù)心肺復(fù)蘇術(shù)后轉(zhuǎn)ECMO支持搶救成功。

本例急性暴發(fā)性心肌炎伴不可逆心跳驟停患者，在ECMO輔助122小時期間，心律由持續(xù)室性心動過速轉(zhuǎn)為竇性心律，隨訪1年未留任何神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。故盡早使用ECMO治療可迅速糾正循環(huán)系統(tǒng)的惡化，同時充分的氧合可維持人體臟器組織的灌注，使心肌休息充分，為心肌損害所致的嚴重傳導(dǎo)系統(tǒng)紊亂提供恢復(fù)的可能，提高患者預(yù)后。