雷貝拉唑聯(lián)合替普瑞酮治療慢性胃炎對(duì)患者康復(fù)療效的影響

張杰安 岳縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科，四川資陽(yáng) 642350

臨床上慢性胃炎的發(fā)病率逐漸增高，主要是由于當(dāng)前人們生活方式出現(xiàn)轉(zhuǎn)變、生活壓力不斷加大、飲食不合理等原因?qū)е耓1]。大部分慢性胃炎都是由于胃幽門螺桿菌感染導(dǎo)致，如果患者沒有及時(shí)得到治療，可能出現(xiàn)胃黏膜萎縮、腸上皮化生、異型增生，甚至出現(xiàn)癌變[2]。當(dāng)前隨著臨床對(duì)于慢性胃炎發(fā)病機(jī)制研究的不斷加深，加上臨床可應(yīng)用的治療藥物種類不斷增多，使得臨床對(duì)于慢性胃炎的治療有了更多可供選擇的方法。常用的藥物包括胃質(zhì)子泵抑制劑、為黏膜保護(hù)劑、抗生素等，但是臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)單一用藥的效果發(fā)揮往往較慢，所以大多選擇聯(lián)合多種藥物治療[3]。該研究具體分析2015年1月—2017年1月該院應(yīng)用雷貝拉唑、替普瑞酮治療120例慢性胃炎患者的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

于2015年1月—2017年1月之間選取120例該院收治的慢性胃炎患者參與該次研究。隨機(jī)抽簽平分后觀察組60例患者中包括35例男患者，25例女患者，年齡平均為（40.28±10.36）歲（29～62 歲），病程平均為（5.16±1.48）年（1～8 年），具體類型：慢性糜爛性胃炎患者有18例，慢性淺表性胃炎患者有28例，慢性萎縮性胃炎患者有14例；對(duì)照組60例患者中包括33例男患者，27 例女患者，年齡平均為（40.59±10.14）歲（30～62 歲），病程平均為（5.31±1.52）年（1～8 年），具體類型：慢性糜爛性胃炎患者有19例，慢性淺表性胃炎患者有26例，慢性萎縮性胃炎患者有15例。全部患者均除外消化系統(tǒng)疾病；凝血功能障礙；心肝腎功能障礙；接受過相關(guān)藥物治療。2組各項(xiàng)基本資料比較具有均衡性，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療

全部患者入院后均接受幽門螺桿菌檢查，如果結(jié)果顯示為陽(yáng)性，實(shí)施HP根除4聯(lián)療法治療，包括服用2次/d奧硝唑，服用0.5 g/次；服用2次/d左氧氟沙星，服用0.2 g/次；服用2次/d阿莫西林，每次服用1.0 g；服用2次/d呋喃唑酮，服用0.1 g/次，持續(xù)治療7～10 d。對(duì)照組另外選擇雷貝拉唑治療，服用2次/d，服用20 mg/次，1個(gè)療程持續(xù)治療7 d，進(jìn)行2個(gè)療程的治療。觀察組另外選擇雷貝拉唑聯(lián)合替普瑞酮治療，替普瑞酮口服治療，服用3次/d，服用50 mg/次，1個(gè)療程持續(xù)治療7 d，進(jìn)行2個(gè)療程的治療；雷貝拉唑治療方法與對(duì)照組一致。

1.3 療效評(píng)價(jià)

全部患者接受2個(gè)療程的持續(xù)治療后，進(jìn)行臨床療效的判定，標(biāo)準(zhǔn)：痊愈：患者臨床癥狀全部消失，胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃黏膜恢復(fù)正常，炎性浸潤(rùn)消失；好轉(zhuǎn)：患者臨床癥狀大部分緩解，胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃黏膜大部分恢復(fù)，炎性浸潤(rùn)明顯減輕；無效：臨床癥狀沒有緩解，甚至較治療前更為嚴(yán)重，胃鏡復(fù)查發(fā)現(xiàn)胃黏膜沒有變化，炎性浸潤(rùn)沒有改善甚至更為嚴(yán)重。總有效率以痊愈率和好轉(zhuǎn)率之和計(jì)算。

1.4 觀察指標(biāo)

胃黏膜修復(fù)效果：在治療前以及治療結(jié)束后收集患者胃黏膜病變標(biāo)本，通過胃鏡進(jìn)行觀察，胃黏膜正常記為0分；胃黏膜充血、散在、局限水腫為1分；胃黏膜呈斑塊狀，有比較明顯的水腫以及融合充血，不過主要集中在胃竇位置為2分；胃黏膜普遍水腫、充血，范圍不止1個(gè)區(qū)域?yàn)?分。癥狀積分：癥狀具體有惡心嘔吐、噯氣、早飽、飽脹感、上腹部疼痛，無癥狀記為0分；偶爾出現(xiàn)癥狀記為1分；經(jīng)常出現(xiàn)癥狀，對(duì)生活有一定影響記為2分；出現(xiàn)嚴(yán)重影響生活的癥狀，難以忍受記為3分。總積分在0～15分之間，評(píng)分結(jié)果越高，證實(shí)患者癥狀嚴(yán)重程度越高。胃黏膜表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）表達(dá)：收集患者胃黏膜組織進(jìn)行病理切片，通過免疫組織化學(xué)法對(duì)EGFR表達(dá)進(jìn)行觀察。另外借助光鏡完成5個(gè)視野的選擇，觀察EGFR表達(dá)水平，EGFR陽(yáng)性細(xì)胞所占比重就是EGFR表達(dá)水平。腹部疼痛程度評(píng)價(jià)：在患者接受治療前、治療2個(gè)療程后分別利用可視化評(píng)分法（VAS）對(duì)兩組患者進(jìn)行疼痛程度的評(píng)價(jià)，將長(zhǎng)10 cm的直尺放在患者面前，告知患者刻度0端表示無痛，刻度10端表示最劇烈疼痛，讓患者根據(jù)自己疼痛感受標(biāo)在直尺相應(yīng)位置，患者標(biāo)記位置即為患者感受的疼痛程度。生活質(zhì)量評(píng)價(jià)：選擇SF-36生活質(zhì)量評(píng)定量表評(píng)價(jià)，內(nèi)容包括多個(gè)方面，總分100分，結(jié)果得分越高證實(shí)患者生活質(zhì)量越高。不良反應(yīng)及復(fù)發(fā)：全部患者治療2個(gè)療程結(jié)束后均接受為期3個(gè)月的隨訪，隨訪期間比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況，隨訪結(jié)束后比較兩組復(fù)發(fā)情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

2.1 療效比較

觀察組接受聯(lián)合治療后總有效率為95.00%，對(duì)照組接受單一治療后總有效率為80.00%，結(jié)果對(duì)照差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 如表 1。

表1 兩組慢性胃炎患者治療后效果對(duì)照[n(%)]

2.2 胃黏膜修復(fù)效果、癥狀積分

觀察組治療前胃黏膜評(píng)分為（2.64±0.59）分，對(duì)照組治療前為（2.72±0.61）分；觀察組治療前癥狀積分為（11.69±2.17）分，對(duì)照組治療前為（11.74±2.35）分。 觀察組治療后胃黏膜評(píng)分為（0.89±0.15）分，對(duì)照組治療后為（1.76±0.23）分；觀察組治療后癥狀積分為（3.64±0.78）分，對(duì)照組治療后為（8.49±1.05）分。 治療前兩組胃黏膜評(píng)分及癥狀積分結(jié)果差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后觀察組胃黏膜評(píng)分及癥狀積分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.3 胃黏膜表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）表達(dá)

觀察組治療前EGFR陽(yáng)性細(xì)胞所占比重為（15.36±2.62）%，對(duì)照組治療前EGFR陽(yáng)性細(xì)胞所占比重為（15.52±2.65）%；觀察組治療后EGFR陽(yáng)性細(xì)胞所占比重為（25.44±4.26）%，對(duì)照組治療后EGFR陽(yáng)性細(xì)胞所占比重為（20.18±3.82）%。治療前兩組比重結(jié)果差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后兩組比重結(jié)果均有升高，與組內(nèi)治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），觀察組治療后與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 腹部疼痛情況

觀察組治療前腹部疼痛VAS評(píng)分為 （7.26±1.59）分，對(duì)照組治療前VAS評(píng)分為（7.30±1.42）分；觀察組治療后腹部疼痛VAS評(píng)分為（2.64±0.28）分，對(duì)照組治療后VAS評(píng)分為（4.97±0.55）分。治療前兩組評(píng)分結(jié)果差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后評(píng)分均有下降，與組內(nèi)治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），與對(duì)照比較，觀察組治療后評(píng)分明顯更低（P＜0.05）。

2.5 生活質(zhì)量

觀察組治療前生活質(zhì)量評(píng)分為（62.38±4.29）分，對(duì)照組治療前生活質(zhì)量評(píng)分為（62.54±4.59）分；觀察組治療后生活質(zhì)量評(píng)分為（82.16±5.07）分，對(duì)照組治療后生活質(zhì)量評(píng)分為（73.64±5.51）分。治療前兩組生活質(zhì)量評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后兩組評(píng)分均有提高，與治療前組內(nèi)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），治療后兩組評(píng)分結(jié)果比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.6 不良反應(yīng)及復(fù)發(fā)情況

全部患者接受3個(gè)月隨訪后對(duì)照組出現(xiàn)復(fù)發(fā)的患者有11例，復(fù)發(fā)率為18.33%；觀察組出現(xiàn)復(fù)發(fā)的患者有2例，復(fù)發(fā)率為3.33%，兩組結(jié)果比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者在接受治療期間均沒有明顯不良反應(yīng)出現(xiàn)。

3 討論

臨床研究顯示，幽門螺桿菌感染是導(dǎo)致慢性胃炎出現(xiàn)的最主要病因，所以針對(duì)慢性胃炎的臨床治療，根除幽門螺桿菌感染（HP）具有重要意義，是加快胃黏膜急性炎癥消退的重要方法[4]。不過在進(jìn)行幽門螺桿菌治療的基礎(chǔ)上，也要注重對(duì)已受損胃黏膜的修復(fù)，實(shí)現(xiàn)胃黏膜保護(hù)屏障的重建，使得局部炎癥反應(yīng)從根本上得到抑制[5]。HP屬于一類革蘭氏陰性微需氧菌，在機(jī)體中存在較廣，能夠在十二指腸黏膜、胃黏膜細(xì)胞上黏附，實(shí)現(xiàn)氧化鎂、尿素酶的分泌，而尿素酶是HP致病的主要影響因素，在HP黏附過程以及定植過程中的作用突出，其能夠?qū)?xì)菌給予保護(hù)，使其不受胃酸的干擾而實(shí)現(xiàn)順利定植[6]。同時(shí)由于毒性因子的作用，會(huì)降低生長(zhǎng)抑素合成以及分泌的水平，升高胃酸水平、胃蛋白酶水平，導(dǎo)致高胃泌素血癥和局部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致胃十二指腸黏膜受損。

臨床可用于治療慢性胃炎的藥物有多種，質(zhì)子泵抑制劑是胃炎治療的重要藥物，可以使機(jī)體基礎(chǔ)胃酸、餐后胃酸分泌明顯減少，幫助胃內(nèi)pH值升高，使尿素酶的活性下降，使得胃內(nèi)HP的定植受阻，對(duì)HP的生成形成環(huán)境上的干擾[7]。該研究選擇的是雷貝拉唑聯(lián)合替普瑞酮2種藥物，其中雷貝拉唑?qū)儆谫|(zhì)子泵抑制劑中的新一代藥物，其抗胃酸分泌活性較奧美拉唑更明顯，且對(duì)H+-K+-ATP酶產(chǎn)生抑制的作用更為強(qiáng)烈，同時(shí)其發(fā)揮的抑制作用能夠恢復(fù)，不會(huì)明顯影響血漿胃泌素水平，能夠?qū)崿F(xiàn)HP的選擇性抑制[8]。所以雷貝拉唑可以緩解胃黏膜受到胃酸侵蝕，對(duì)胃黏膜起到有效保護(hù)，提升胃黏膜保護(hù)屏障功能[9]。另外替普瑞酮屬于萜類物質(zhì)的一類，能夠廣譜抗?jié)儯M織修復(fù)效果突出，可以經(jīng)促胃黏膜微粒體中糖脂質(zhì)中間體生物合成的作用，使高分子糖蛋白更快合成，實(shí)現(xiàn)胃黏膜的有效修復(fù)[10]。

從該研究結(jié)果可以得知，觀察組治療后總有效率為95%，明顯高于對(duì)照組總有效率80%，考慮是由于替普瑞酮胃黏膜修復(fù)效果明顯，使得黏膜防御功能提升，對(duì)炎癥浸潤(rùn)能夠?qū)崿F(xiàn)有效控制，聯(lián)用雷貝拉唑能夠協(xié)同保護(hù)胃黏膜。觀察組治療后胃黏膜評(píng)分、癥狀評(píng)分均低于對(duì)照組，證實(shí)聯(lián)合用藥可以使炎癥介質(zhì)的合成以及釋放得以減少，幫助胃黏膜的修復(fù)效果進(jìn)一步提升。通過評(píng)價(jià)患者胃黏膜EGFR表達(dá)水平能夠了解潰瘍愈合程度，該研究觀察組表達(dá)水平高于對(duì)照組，考慮是由于替普瑞酮能夠發(fā)揮明顯組織修復(fù)、促細(xì)胞再生效果。另外觀察組治療后疼痛評(píng)分、生活質(zhì)量評(píng)分、復(fù)發(fā)率均優(yōu)于對(duì)照組，均證實(shí)聯(lián)合用藥的良好效果。

綜上所述，雷貝拉唑聯(lián)合替普瑞酮治療慢性胃炎能夠提升療效，加快康復(fù)，值得推廣。

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