癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄血管內治療中國專家共識2018

中國卒中學會，中國卒中學會神經介入分會，中華預防醫學會卒中預防與控制專業委員會介入學組

顱內動脈粥樣硬化性狹窄（intracranial atherosclerotic stenosis，ICAS）是導致缺血性卒中重要原因之一，不同人種之間差異明顯，亞裔人群中顱內動脈粥樣硬化性卒中患者占30%～50%，北美人群中僅有8%～10%[1-2]。2014年中國癥狀性顱內大動脈狹窄與閉塞研究（Chinese Intracranial Atherosclerosis，CICAS）結果顯示中國缺血性卒中或短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA）患者中顱內動脈粥樣硬化發生率為46.6%，伴有ICAS的患者癥狀更重、住院時間更長，卒中復發率更高，且隨狹窄程度的增加復發率升高[3]。目前對于ICAS的治療仍存在爭議，本共識綜合國內外最新研究進展，更新2013版《癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄血管內治療中國專家共識》部分內容，旨在為ICAS患者的治療及二級預防提供指導。

1 藥物治療

ICAS所致缺血性卒中患者的藥物治療方案是抗血小板藥物聯合危險因素控制[4]。阿司匹林是世界范圍內應用最廣泛的抗血小板藥物，然而單獨使用阿司匹林治療癥狀性ICAS時，每年仍有4%～19%的患者會出現卒中復發[5-8]。

近年來，使用雙聯抗血小板藥物治療癥狀性ICAS患者的比例越來越多[9]。其證據支持主要來自以下幾項研究結果：支架術和積極藥物治療顱內動脈狹窄預防卒中復發研究（Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis，SAMMPRIS）、比較球囊擴張式支架置入術與藥物治療癥狀性顱內動脈狹窄的隨機對照研究（Vitesse Intracranial Stent Study for Ischemic Stroke Therapy，VISSIT）和既往口服阿司匹林或華法林治療癥狀性顱內動脈狹窄研究（Warfarin-Aspirin for Symptomatic Intracranial Disease，WASID）[9-12]。校正基線特征后，Seemant Chaturvedi等[13]研究發現：WASID 研究中口服阿司匹林或華法林的ICAS患者30 d內卒中或血管性死亡是SAMMPRIS研究中口服雙聯抗血小板治療患者的1.9倍，因此為強化藥物治療提供了理論支持。另一項雙聯抗血小板治療的證據來自于氯吡格雷聯合阿司匹林與單獨使用阿司匹林對于減少急性癥狀性顱內動脈或頸動脈狹窄患者栓塞事件的研究（Clopidogrel Plus Aspirin versus Aspirin Alone for Reducing Embolisation in Patients with Acute Symptomatic Cerebral or Carotid Artery Stenosis，CLAIR），該研究結果提示在顱內動脈粥樣硬化亞組，氯吡格雷聯合阿司匹林的患者相比單獨使用阿司匹林患者，經顱多普勒超聲（transcranial Doppler，TCD）發現的微栓子信號數量減少（31%vs54%）[9，14]。氯吡格雷用于急性高危非致殘性腦血管事件患者的療效研究（Clopidogrel in High-risk Patients With Acute Non-disabling Cerebrovascular Events，CHANCE）亞組分析發現，伴ICAS的患者使用雙聯抗血小板藥物預防卒中再發相比單獨使用阿司匹林，雙聯抗血小板藥物組有獲得90 d良好預后的趨勢[15]。對于由顱內大動脈重度狹窄（70%～99%）所致的卒中或TIA患者，使用阿司匹林聯合氯吡格雷（75 mg/d）治療90 d可能是合理的[16]。

ICAS的危險因素包括高血壓、脂蛋白代謝紊亂、糖尿病等。既往研究顯示高血壓與ICAS的關系可能更為密切，因此嚴格的血壓控制對ICAS至關重要[17]。2017年美國心臟病學會和美國心臟協會聯合多個學術機構共同發布了《美國高血壓臨床實踐指南》，將高血壓的診斷標準從140/90 mmHg下調至130/80 mmHg[18]。WASID研究顯示，血壓控制（收縮壓和舒張壓）不良可增加ICAS患者責任血管區與非責任血管區卒中再發風險[12，19-20]。西洛他唑治療癥狀性顱內動脈狹窄研究（Trial of Cilostazol in Symptomatic Intracranial Arterial Stenosis Ⅱ，TOSS-Ⅱ）顯示收縮壓與顱內動脈粥樣硬化進展具有相關性：嚴格控制血壓的患者（120～139 mmHg），發生顱內動脈粥樣硬化進展的比例顯著降低[21]。WASID研究與TOSS Ⅱ研究亞組分析均提示ICAS患者平均收縮壓≥160 mmHg時顱內動脈狹窄進展與卒中再發密切相關[12，21]。CICAS的亞組分析顯示合并Ⅰ期和Ⅱ期高血壓的癥狀性重度ICAS患者不良預后率高達26.8%和39.8%[22]。對于ICAS患者啟動降壓時機、血壓控制范圍及降壓藥物使用種類等，目前尚缺乏循證醫學證據。鑒于ICAS低血流動力學機制，啟動降壓時機較無狹窄者應更晚，降壓過程應更平穩。現研究發現鈣通道阻滯劑（calcium channel blockers，CCB）、血管緊張素轉換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（angiotensin receptor Ⅱ blockers，ARB）有延緩甚至逆轉頸動脈內中膜厚度的作用，因此，對ICAS患者優先選擇CCB、ARB及ACEI作為該類患者的降壓藥有一定的合理性[23-24]。

脂蛋白代謝紊亂是動脈粥樣硬化另一重要的危險因素[25-26]。有研究顯示總膽固醇與低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）升高及高密度脂蛋白膽固醇降低與ICAS密切相關，他汀類藥物可以降低動脈粥樣硬化患者發生卒中的風險[27-29]。強化降低膽固醇水平預防卒中研究（Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels，SPARCL）提示他汀類藥物治療可顯著降低卒中或TIA復發風險，強化降脂獲益更多[30-31]。早期小樣本研究顯示強化降脂治療可使顱內動脈粥樣硬化改善[32]。因此，對于顱內動脈粥樣硬化患者，應盡早啟動他汀類藥物治療，并且綜合患者身體狀況，可強化降脂，將LDL-C降至＜1.8 mmol/L（70 mg/dl）或至少降低50%。

糖尿病及血糖異常是癥狀性ICAS的獨立危險因素[33]。目前尚缺乏控制血糖對預防ICAS患者卒中復發或治療動脈粥樣硬化療效的研究。美國糖尿病學會建議將2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白（glycated hemoglobin A1c，HbA1c）控制在7.0%以下[34]。控制HbA1c的水平能否減少遠期卒中的發生還需進一步臨床研究證實。癥狀性ICAS患者血糖控制可參考該建議，但控制血糖的具體靶目標應綜合患者的身體狀況決定。

推薦建議

1.對于癥狀性ICAS患者，應在發病后盡早啟動抗血小板治療，并長期應用。可供選擇的抗血小板藥物有阿司匹林、氯吡格雷等。

2.ICAS患者發病早期，推薦阿司匹林聯合氯吡格雷以降低血栓栓塞導致的早期卒中復發風險，1周后重新評估風險，決定是否繼續聯合治療，聯合用藥時間不宜超過發病后3個月。二級預防不推薦常規使用抗凝治療。

3.ICAS合并高血壓的患者應積極控制血壓，降壓啟動時機及血壓目標值應個體化，原則為逐步平穩降壓；選擇降壓藥物應充分考慮患者全身靶器官損害及對藥物耐受性等情況，可優先考慮長效降壓藥物。

4.ICAS患者推薦早期啟動他汀類藥物治療，將LDL-C降至＜1.8 mmol/L（70 mg/dl）或至少降低50%。

5.ICAS伴糖尿病的患者，血糖控制靶目標為HbA1c＜7%可能是合理的。

6.改善生活方式，控制其他危險因素。

2 血管內治療術前評估

血管內治療是癥狀性ICAS的治療手段之一，可以在部分患者中選擇性開展。通過嚴格的術前評估篩選能夠通過手術獲益的患者非常重要。術前評估包括：患者臨床狀況，手術時機，缺血性卒中病因分型，血管情況（狹窄率、位置、長度、形態、成角、斑塊性質、鈣化分級、血流分級、路徑、遠端導絲著陸區、病變與分支關系、合并其他血管病變等），腦側支循環等。

國內的一項研究顯示，改良Rankin量表（modified Rankin scale，mRS）評分≥3分是ICAS支架術后嚴重不良事件的危險因素，提示對于責任血管導致的嚴重神經功能障礙或影像學顯示大面積梗死的患者不適合行血管內治療[35]。

與癥狀性頸動脈狹窄患者相似，導致缺血事件的責任顱內血管若存在嚴重狹窄，短期內再發相同血管供應區缺血事件的風險較高[36-37]。但是，由于亞急性期責任血管斑塊不穩定，容易在術中操作時發生脫落導致遠端栓塞等并發癥。一項癥狀性頸動脈狹窄研究提示缺血事件發生2周之內行血管內治療相比2周后治療的患者，30 d內卒中或死亡風險顯著升高（26.1%vs1.9%）[38]。國內一項大腦中動脈狹窄血管內治療研究平均入組時間為TIA或卒中發生后261.95 d，明顯高于SAMMPRIS研究的7 d，這可能是該項研究圍術期并發癥發生率較低的原因之一[39]。綜上，ICAS患者在急性缺血性卒中2周后行血管內治療可能是安全的。更多的研究開始探索ICAS急性期血管內治療，如原位狹窄≥70%或狹窄影響遠端血流或反復再閉塞時，急診取栓后行補救性球囊擴張或支架成形術可獲得良好預后[40]。

癥狀性ICAS狹窄率≥70%的患者責任動脈供血區1年卒中復發率高達23%，而狹窄率＜70%的患者其同側卒中發生率則明顯降低（＜10%）[37]。目前缺乏高質量無癥狀性ICAS血管內治療的研究，部分癥狀性ICAS血管內治療研究得到了陽性結果是基于以下的患者篩選條件：①由計算機斷層掃描血管成像（computed tomography angiography，CTA）或數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）證實的≥70%的顱內大動脈狹窄；②有非致殘性卒中或TIA發作，且考慮狹窄部位為責任血管；③合并動脈粥樣硬化危險因素，病因考慮動脈粥樣硬化性，除外夾層、血管炎等其他病因[41-43]。符合上述條件的該類患者最可能從血管內治療中獲益。

有研究分析影響支架治療ICAS患者的危險因素，發現嚴重顱外段血管迂曲是導致手術失敗或增加手術操作風險的主要因素[41，44]。同時Xuan Sun等[45]研究發現，ICAS行支架治療的患者中存在串聯狹窄者與亞急性期支架內血栓形成有關，提示ICAS的病變長度可能與支架術后血栓形成有關。夾層導致血流動力學性梗死且經抗凝治療無效的患者也可酌情考慮血管內治療。一般應用WASID法計算顱內動脈狹窄率，狹窄段遠或近心端血管直徑≥2 mm，且病變血管遠端血管正常可考慮血管內治療；狹窄段遠或近心端血管直徑1.5～2 mm，且遠端血管正常，也可酌情考慮血管內干預。

WASID研究提示腦側支循環狀態可能影響癥狀性ICAS患者的卒中復發風險[46]。對于動脈狹窄率在70%～99%的癥狀性ICAS患者，良好的腦側支循環有助于減少卒中再發的可能性，因此腦側支循環的評估是篩選適合血管內治療患者的重要環節。可應用結構影像學和功能影像學方法評估腦側支循環。結構影像學評估方法包括TCD、經顱彩色雙功能超聲（transcranial colour-coded duplex sonography，TCCS/TCCD）、CTA原始圖像（CTA source images，CTA-SI）、CTA多平面重建圖像（multiplanar reconstruction，MPR）、CTA最大密度投影圖像（maximum intensity projection，MIP）、非時變CTA技術（time-invariant CTA，TI-CTA）、三相（triphase）計算機斷層掃描灌注成像（computed tomography perfusion，CTP）、多時相CTA/動態CTA、CTA靜脈期成像、三維時間飛躍法磁共振血管成像（3-dimensional time of flight magnetic resonance angiography，3D-TOF-MRA）、定量磁共振血管成像（quantitative magnetic resonance angiography，QMRA）、相位對比磁共振血管成像（phase-contrast MRA，PC-MRA）以及DSA。功能影像學評估方法包括TCD血流儲備功能測定、氙增強計算機斷層掃描（computed tomography，CT）、單光子發射CT、正電子成像術、CTP、磁共振灌注加權成像（perfusion weighted imaging，PWI）、動脈自旋標記（arterial spin labeling，ASL）、對灌注圖像進行動態因素分析（factor analysis of dynamic studies，FADS）[47]。

有研究者認為SAMMPRIS研究之所以得出陰性結果在于篩選患者時僅依據病變的嚴重程度，而沒有依據功能影像學標準，因此有學者開展了針對ICAS的血流動力學研究。Xiaoqing Cheng等[42]對單側大腦中動脈重度狹窄至閉塞的患者應用多模式CT指導支架治療的研究顯示，CTP可有效評估患者術后的灌注改善。Yu Wang等[48]研究發現TCCS可快速有效地評估大腦中動脈狹窄患者支架置入前后血流動力學變化。Yun-Fei Han等[49]用測壓導絲測量血管狹窄近-遠端的壓力梯度來計算血流儲備分數（fractional flow reserve，FFR），以遠/近段壓力梯度比值≤0.7作為狹窄血管血流動力學異常需支架置入的治療指征，患者術前術后的平均壓力梯度顯著下降。Zhong Rong Miao等[50]對重度ICAS患者應用測壓導絲測量手術前后血管狹窄近-遠端壓力梯度及FFR，結果顯示與術前相比，術后患者平均狹窄率下降（76.2%vs24.7%）、FFR升高（0.66vs0.88），跨病變壓力梯度平均值降低（29.9 mmHgvs0.9 mmHg），FFR和跨病變壓力梯度與狹窄率具有一定相關性。

推薦建議

1.臨床狀況：存在與責任血管相關的嚴重神經功能障礙（mRS評分≥3分）或影像學檢查顯示大面積梗死的患者不適合行血管內治療。

2.手術時機：ICAS患者在急性缺血性卒中2周后行血管內治療可能是安全的。

3.狹窄率：血管狹窄率越高，患者卒中復發的風險越高；狹窄率≥70%且存在供血區低灌注的癥狀性ICAS患者可能從血管內干預聯合強化藥物治療中獲益。

4.腦側支循環：術前應用結構影像學和功能影像學方法充分評估腦側支循環，篩選血流動力學障礙引起缺血癥狀發作的患者，可能最適合血管內治療。

5.適應證：癥狀性ICAS狹窄率≥70%，強化藥物治療無效或腦側支循環代償不良，責任血管供血區存在低灌注的患者，是血管內治療的適應證。

6.禁忌證：①＞80歲或預計生命存活＜2年；②合并嚴重全身系統性疾病或不適合/不耐受雙聯抗血小板藥物治療；③本次卒中或TIA發作之前存在嚴重神經功能障礙（mRS評分≥3分）；④2周內曾發生嚴重心肌梗死；⑤煙霧病、活動期動脈炎、不明原因等非動脈粥樣硬化性狹窄；⑥國際標準化比值（international normalized ratio，INR）＞1.5；⑦懷孕期女性；⑧神經內外科醫師、神經介入科醫師判定不適合行血管內治療的患者。

3 血管內治療

治療ICAS時，目前血管內治療方式主要有球囊血管成形術（percutaneous transluminal balloon angioplasty，PTBA）、球囊擴張式支架置入術、自膨式支架置入術。

PTBA是最早應用于ICAS的血管內治療方法，1980年由Thoralf M.Sundt等[51]首先報道。盡管早期該技術已成功開展，但圍術期的并發癥發生率和病死率較高，隨著設備及技術不斷改進，操作更加安全，同時圍術期雙聯抗血小板藥物及血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的選擇性應用減少了操作所致的血栓形成并發癥。Hideo Okada等[52]研究顯示單純PTBA治療30 d內卒中或死亡的發生率為6.4%，30 d至1年內同側卒中發生率為3%。單純PTBA治療仍存在一定缺陷，其平均術后殘余狹窄率約為40%[53-54]。一項小樣本研究顯示，藥物涂層球囊成形術相比自膨式支架治療癥狀性顱內動脈重度狹窄患者再發缺血事件的風險（13%vs64%）和血管再狹窄發生率（13%vs55%）更低[55]。

球囊擴張式支架置入術治療癥狀性ICAS時術后殘余狹窄率顯著低于單純球囊血管成形術（＜10%vs40%）。Patrick von Schoenfeldt等[56]的研究觀察經篩選患者行Pharos Vitesse球囊擴張式支架置入術后30 d的卒中及并發癥，結果顯示：30 d內卒中發生率為6.5%，而卒中和死亡的總體風險為7.6%。Zhong Rong Miao等[57]的癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄支架治療的多中心登記研究結果顯示：對于狹窄率在70%～99%的癥狀性ICAS患者，球囊擴張式支架（Apollo支架）組30 d主要終點（卒中、TIA及死亡）事件率為4.4%，操作失敗率為1.3%，殘余狹窄率為6.1%。然而另一項比較球囊擴張式支架置入術與藥物治療ICAS的VISSIT研究結果顯示：支架組術后30 d內卒中、死亡或顱內出血與嚴重TIA發生率更高（24.1%vs9.4%），且1年同血管供應區卒中或嚴重TIA發生率也更高（36.2%vs15.1%）[11]。但對于強化藥物治療仍有缺血事件發作的ICAS患者，在有條件的中心仔細評估后進行球囊擴張式支架置入治療是一種可選擇的治療方式。

置入自膨式支架是ICAS治療的重要方式。2005年美國批準Wingspan支架用于治療動脈狹窄率＞50%且藥物治療無效的ICAS。關于Wingspan治療ICAS的研究以及美國多中心登記研究顯示：Wingspan治療ICAS成功率高（＞98.8%）以及圍術期主要神經系統并發癥較低（6.1%）[58]。而SAMMPRIS研究結果顯示藥物組與支架組30 d卒中或死亡風險分別為5.8%和14.7%，由于支架組出現較高的卒中再發及死亡事件，研究提前終止[7，10]。但該試驗面臨諸多質疑，如操作者經驗不足、病例入組不當、支架治療組中較多患者給予了超大劑量氯吡格雷（600 mg）等。國內關于癥狀性ICAS支架治療的多中心登記研究中Wingspan支架治療組30 d主要終點事件率為4.3%[57]。Tian-Xiao Li等[59]進行的單中心回顧性研究顯示Wingspan支架治療狹窄率≥70%的癥狀性ICAS患者技術成功率為99.1%，30 d主要終點事件率為6.7%。Wei-Jian Jiang等[60]進行的單中心前瞻性隊列研究顯示Wingspan支架治療狹窄率≥70%的癥狀性ICAS患者技術成功率為99%，術后1年主要終點事件發生率為7.3%。目前認為中國人群應用Wingspan治療癥狀性重度顱內動脈狹窄患者是安全有效的。

經導管釋放的自膨式支架是ICAS治療的新探索。德國一項研究應用Enterprise支架治療209例ICAS患者，技術成功率為100%，并發癥發生率為8.1%，平均隨訪4.2個月，癥狀性再狹窄發生率為9.3%[61]。另一項研究使用藥物涂層球囊預擴聯合Enterprise自膨式支架治療狹窄率≥50%的癥狀性ICAS患者，結果顯示：技術成功率為81%，并發癥發生率為5%，再狹窄發生率為3%[62]。Guoli Duan等[63]進行的一項癥狀性顱內動脈狹窄抗栓失敗的患者應用Solitaire支架治療的安全性及有效性研究中技術成功率為100%，30 d并發癥率為9.09%，支架內再狹窄率為11.36%。此外，還有Neuroform支架系統用于ICAS治療的小樣本研究報道[64]。

推薦建議

1.癥狀性ICAS的血管內治療手段主要有球囊血管成形術、球囊擴張式支架置入術、自膨式支架置入術。根據患者的具體病變及路徑特點選擇合適的血管內治療方式。

4 圍術期管理

4.1 圍術期抗栓藥物 圍術期抗血小板藥物的使用，早期多借鑒冠狀動脈、外周動脈支架術前的抗血小板藥物的指南和研究[65-66]。SAMMPRIS研究抗栓方案：阿司匹林325 mg/d，術前至少5 d連續服用氯吡格雷75 mg/d，或術前6～24 h氯吡格雷600 mg頓服[10]。VISSIT研究抗栓方案：患者術前至少3 d聯合服用阿司匹林325 mg/d和氯吡格雷75 mg/d，或術前4 h服用負荷劑量氯吡格雷300 mg聯合阿司匹林325 mg[11]。SAMMPRIS研究中血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑適用于血栓形成的患者[10]。多數研究建議術后90 d內應用阿司匹林聯合氯吡格雷抗血小板治療，隨后單獨應用阿司匹林。

應用氯吡格雷抗血小板治療需關注藥物抵抗。研究發現血栓彈力圖（thromboelastography，TEG）與基因多態性檢查可用于預測ICAS患者血管內治療術后缺血事件復發[67]。癥狀性ICAS患者應用氯吡格雷治療，CYP2C19*3基因突變患者與缺血事件風險增加有關，而CES1突變可降低缺血事件的復發風險[68]。

對于圍術期抗凝藥物應用，VISSIT研究術前予以靜脈肝素100 IU/kg團注，經股動脈置管使患者術中活化凝血時間（activated clotting time，ACT）接近300 s[11]。SAMMPRIS及其他研究提出術中根據體重持續使用肝素預防操作導致的血栓形成，靜脈內肝素應用維持ACT在250～300 s[10，69]。有研究提出術后可根據患者具體情況酌情應用低分子肝素3～5 d[70]。

4.2 麻醉 比較外科手術及血管內治療癥狀性顱內動脈狹窄的前瞻性隊列研究（Encephalod uroarteriosynangiosis Revascularisation for Symptomatic Intracranial Arterial Stenosis，ERSIAS）中，嚴格的麻醉管理方案能顯著減輕術中平均動脈壓和呼氣末二氧化碳分壓的波動，從而減少圍術期并發癥的發生[71]。

4.3 并發癥 與顱外動脈相比，顱內動脈有其結構形態的特殊性：走行迂曲，尤其是嚴重動脈粥樣硬化的血管；動脈壁較薄，缺乏彈性；處于蛛網膜下腔的腦脊液中，周圍無組織包繞和支撐；發出許多穿支動脈供應深部腦實質；大多是終末動脈，側支循環不完善。由于這些特點，使得ICAS的血管內治療難度增加，發生并發癥的風險增高。

對于血管路徑較迂曲的患者，術前弓上CTA或DSA檢查有助于評估手術路徑。如果術中反復嘗試支架不能到位，可以選擇適時終止手術。

出血性并發癥常導致嚴重后果，其原因有高灌注綜合征、血管穿通、血管破裂、使用抗栓藥物等。引起血管內治療術后高灌注綜合征關鍵的危險因素是高血壓。有研究建議將術后收縮壓控制在100～120 mmHg甚至更低[69]。控制血壓可選擇應用α受體阻滯劑、CCB、β受體阻滯劑等靜脈藥物預防。應在術后密切觀察患者臨床表現，TCD及CTP可用于監測相關指標。其他技術相關并發癥的預防包括選擇合適的術式及材料，以及精細、規范的操作。建議測量靶血管直徑，在選擇擴張球囊或球囊擴張支架時，其直徑不應超過狹窄遠近端正常血管直徑。

缺血性并發癥有穿支動脈閉塞、支架內血栓形成、血管痙攣、殘余狹窄及再狹窄等。在穿支動脈發出較多的部位，在行如大腦中動脈M1段或基底動脈支架置入時可能會導致穿支動脈閉塞（2.5%左右）[72]。SAMMPRIS研究中分析圍術期并發癥結果顯示，血管內治療發生圍術期缺血性卒中大部分為穿支動脈閉塞（13/19）[73]。高分辨磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）等血管壁成像檢查可根據斑塊位置、性質等因素發現穿支事件高危患者[74]。急性支架內血栓形成可給予動脈溶栓或靜脈血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。亞急性血栓形成發生率可達4.1%，可能與抗血小板藥物抵抗有關[45]。術后殘余狹窄和支架內再狹窄與再發缺血事件相關。允許血管內治療后一定程度的殘余狹窄。應進行規范的藥物治療及危險因素控制，定期復查，盡可能避免或及早發現支架內再狹窄發生。

推薦建議

1.圍手術期抗血小板藥物的使用：術前氯吡格雷75 mg/d，阿司匹林100～300 mg/d，聯合應用≥5 d，或一次性給予負荷劑量[氯吡格雷300 mg和（或）阿司匹林100～300 mg]。雙聯抗血小板藥物持續使用至術后3～9個月酌情改為單一抗血小板藥物。可以參考血小板功能或相關基因檢測的結果調整抗血小板藥物治療方案。

2.術中肝素應用：術中根據體重持續使用肝素預防操作導致的血栓形成。

3.麻醉方式：根據導管室條件及醫師經驗選擇ICAS血管內治療的麻醉方式。

4.血管內治療術前充分評估手術路徑；對于血管路徑較迂曲的患者，如果反復嘗試支架不能到位，可以適時終止手術。

5.建議測量靶血管直徑，在選擇擴張球囊或球囊擴張支架時，其直徑不應超過狹窄遠近端正常血管直徑。

6.治療穿支動脈較多部位的血管狹窄時，如大腦中動脈M1段及基底動脈，可以通過血管壁成像如高分辨MRI評估血管病變情況，以評估穿支閉塞風險，謹慎選擇適合血管內治療的患者。

7.應進行規范的藥物治療及危險因素控制，定期復查，盡可能避免或早期發現支架內再狹窄發生。

8.允許血管內治療后一定程度的殘余狹窄。

5 介入中心資質基本要求

在全國專業技術委員會出臺正式準入文件以前開展ICAS血管內治療的介入中心應具備以下基本條件。

硬件要求：①專門的神經重癥監護病房，能及時進行神經功能評估和識別并發癥，并進行及時有效的處理；②急診頭部CT；③進行腦血管檢查的DSA設備及配套的導管室、搶救設備。

人員要求：①至少1名有經驗的治療ICAS的神經介入醫師；②“有經驗”定義為此前每年完成ICAS血管內治療至少10例或此前至少完成過10例ICAS治療且每年至少完成顱外動脈粥樣硬化性狹窄血管內治療30例（能隨時呈報可查的患者原始資料）；③專業的神經介入導管室護士及醫師團隊。

推薦建議

1.介入中心及醫師需要具備一定的資質。

補充說明

①本共識內容用于指導臨床醫師實踐，不具有法律約束性質；②共識內容會根據新的臨床證據隨時更新；③共識組專家構成涵蓋神經內科學、神經外科學、神經介入學、神經放射學等相關領域專家。

寫作組組長（按姓氏拼音排列）：

李寶民 繆中榮 王擁軍 徐安定

曾進勝

共識撰寫小組（按姓氏拼音排列）：

David Wang 郭 旭 李曉青

劉麗萍 劉亞杰 羅 崗 馬 寧

王大明 王正陽 張曉龍 張雪蕾

共識組專家名單（按姓氏拼音排列）：

David Wang 畢 齊 蔡藝靈

曹亦賓 陳康寧 鄧劍平 范一木

高 峰 高連波 何偉文 洪 波

焦力群 劉建民 劉麗萍 劉新峰

劉亞杰 馬 寧 繆中榮 莫大鵬

彭 亞 帥 杰 王大明 王伊龍

王擁軍 吳 偉 徐安定 許予明

于加省 張鴻祺 張 猛 張蘇明

張曉龍 張 勇 趙 剛 趙性泉

趙振偉 鄭洪波 朱良付 朱其義

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