黃鶴飛 陳愛民 沈亞云 張魁
近年來,心臟再同步化治療(CRT)結合植入式心臟除顫器(ICD)(CRT-D)的數量在全世界大幅增加,除了可以明顯改善心力衰竭患者的癥狀,還可以明顯改善該類患者的預后。術后需密切的跟蹤﹑隨訪和程控,以防止并發癥出現,導致心功能惡化。本文回顧性分析了1例由于CRT-D電池耗竭后出現左心室血栓的病例,現報道如下。
患者女性,63歲,退休工人,因“反復胸悶﹑氣促12年,再發20d。”于2012年11月入院。既往無高血壓﹑糖尿病﹑慢性肺部疾病史。患者曾多次在本院診斷為“擴張型心肌病,完全性左束支傳導阻滯,頻發室性早搏,陣發性室性心動過速,心力衰竭”,予“呋塞米﹑螺內酯﹑地高辛﹑厄貝沙坦﹑美托洛爾”等藥物治療后癥狀時有反復,后于2007年1月在浙江醫院行CRT-D植入術,術后長期服用“呋塞米﹑螺內酯﹑卡托普利﹑美托洛爾﹑胺碘酮﹑地高辛”等藥物,病情尚穩定,日常活動能勝任,多次超聲心動圖檢查結果示左心室舒張末期內徑(LVEDD)在7.5cm左右,射血分數(EF)在35%~45%左右。患者定期進行程控,均提示起搏器功能良好,期間患者出現2次室性心動過速發作,起搏器自動電除顫后轉為竇性心律,最近一次程控時間為2012年10月份,當時考慮電池耗竭,建議更換CRT-D,患者拒絕。入院查體:BP110/80mmHg(1mmH g= 0.133kPa),神志清楚,半臥位,呼吸急促,約28次/min,口唇發紺不明顯,雙側頸靜脈充盈,雙肺可聞及濕羅音,心界向左下擴大,心率72次/min,律齊,雜音不明顯,肝脾未及,雙下肢無明顯浮腫。入院后予“呋塞米針﹑米力農針﹑地高辛﹑西地蘭針”等積極治療后心功能稍有改善,能平臥,但床旁稍活動便感氣促﹑乏力明顯,查心電圖提示為QRS波較前明顯增寬,左心室起搏﹑奪獲功能不良,超聲心動圖提示擴張型心肌病(LVEDD7.9cm),左室腔內可見大小約4.0cm×2.0cm的血栓影,二尖瓣中等量返流,左室收縮﹑舒張功能不全(EF35%),故予加用“達肝素針5000iu 皮下注射 1次/d”,同時服用“華法令片2.5mg 1次/d”,5d后停用達肝素針,繼續服用華法令片,根據國際標準化比率(INR)調整劑量,控制INR在2.0~3.0之間。1周后患者去浙江大學附屬第二醫院行CRT-D更換術,術后繼續低分子肝素針抗凝治療,1周復查心超提示血栓消失,停用低分子肝素針,改用“阿司匹林100mg 1次/d”服用,并繼續服用“呋塞米﹑螺內酯﹑地高辛﹑坎地沙坦﹑美托洛爾﹑胺碘酮”等藥物,心功能明顯好轉,能勝任日常生活,隨訪3個月,復查心超提示LVEDD為7.0cm,EF為45%,未見左心室血栓。
慢性心力衰竭患者存在心室收縮不同步,導致心功能惡化,同時由于電生理異常,神經體液機制的激活﹑電解質紊亂等原因,易出現惡性心律失常,導致猝死[1]。已有多項研究證實,CRT可降低心力衰竭患者病死率,改善預后[2];埋藏式自動心臟復律除顫器(ICD)是目前治療惡性室性心律失常,防治心性猝死的有效方法,MADIT﹑MADIT-II 及MUSTT 等一級預防臨床試驗證明預防性的植入ICD 使死亡的風險相對降低50%,本例中,患者植入CRT-D后心功能改善明顯,并出現兩次電除顫,改善了患者預后。擴張型心肌病由于左心室心肌收縮力下降﹑血流淤滯﹑心內膜面改變﹑血液高凝狀態(如補體蛋白C或V 因子缺乏)等,易出現左心室血栓[3]。Yamamoto等[4]在對擴張性心肌病患者凝血狀態的研究中發現,部分患者血液的血栓前狀態指標明顯升高,其增高的程度與左房內徑正相關,提示左心房擴大可能導致凝血狀態的異常,進而導致血栓的形成。本文中,患者CRT-D電池耗竭后導致心功能惡化,出現左心室血栓,考慮與左心室收縮功能下降﹑心室內血流速度慢﹑左房擴大等有關。
本例患者提示,擴張型心肌病患者植入CRT-D后可明顯改善癥狀和預后,術后需積極做好程控與隨訪工作,一旦電池耗竭,心功能可明顯惡化,而藥物治療效果差,需及早更換起搏器,同時由于左心室收縮功能下降等原因,易出現左心室血栓,需行必要的抗凝治療,預防左心室血栓形成。
[1] 華偉,張澍.充血性心力衰竭的非藥物治療.北京:人民衛生出版社,2008:165-169.
[2] Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E, et al. Cardiac Resynchronization-Heart Failure(CARE-HF)Study Investigation.The effect of cardiac resynchronization therapy on morbidity and mortality in heart failure(the Cardiac Resynchronization-Heart Failure[CARE-HF]trial).N Eng J Med,2005,352(15):1539-1549.
[3] Ozdemir N,Kaymaz C,Daglar E,et al.Severe mitral regurgitation may prevent mural thrombus formation within the left ventricle with systolic dysfunction.Jpn Heart J,2002,43(5):495-503.
[4] Yamamoto K.lkeda U,Furuhashi K,et al.The coagulation system is activated in idiopathic cardiomyopathy.J Am Coll,1995,25(7):1634-1640.