神經病理性疼痛引起焦慮抑郁樣情緒的機制—前扣帶回24a/24b區的過度興奮

疼痛常伴隨厭惡的感覺及情緒，而當其發展成慢性痛時，常伴有焦慮和抑郁。前扣帶回(Anterior cingulate cortex,ACC)作為大腦皮層的重要組成部分，參與疼痛及情緒（特別是焦慮抑郁樣情緒）的信息處理。在小鼠神經病理性疼痛模型中，研究者探討焦慮抑郁樣情緒及厭惡等成分的長期動態變化，并確定它們與前扣帶回（ACC，皮層區域24a/24b）神經元興奮性的關系。結果：①在神經損傷后，根據機械痛敏和焦慮抑郁樣情緒出現和恢復的時間不同，研究者將神經病理性疼痛的發展分為四個時間節點(Time point,TP)。TP1：小鼠出現機械痛敏，但未出現焦慮抑郁樣行為。TP2：小鼠同時表現出機械痛敏和焦慮抑郁樣行為。TP3：小鼠的機械痛敏已經恢復，但仍伴有焦慮抑郁樣行為。TP4：小鼠的機械痛敏和焦慮抑郁樣行為全部恢復。②采用在體多通道的方法，研究者記錄神經損傷小鼠ACC內神經元在這四個節點中的電生理活動。當小鼠出現抑郁樣情緒時（TP2和TP3時間點），ACC內的神經元的放電率和自發放電增加，并且這種過度興奮的持續時間遠超出機械痛敏的持續時間。然而，在小鼠不出現抑郁樣情緒時（TP1和TP4時間點），ACC內神經元的放電無明顯變化。③全細胞膜片鉗記錄也同樣提示ACC的過度興奮。當小鼠出現抑郁樣情緒時（TP2和TP3時間點），ACC內錐體神經元興奮性突觸傳遞增強。④通過光遺傳的方法，抑制過度興奮的ACC，能夠有效減輕神經病理性疼痛所引起的焦慮抑郁樣情緒，但是不影響機械痛敏行為。結論：前扣帶回24a/24b區的過度興奮，是神經病理性疼痛引起焦慮抑郁樣情緒的基礎。……