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雙水平正壓通氣、持續氣道正壓通氣在新生兒急性肺損傷治療中的應用對比觀察

2018-01-06 08:39:19相虹常明盧紅艷
山東醫藥 2017年47期
關鍵詞:新生兒

相虹,常明,盧紅艷

(江蘇大學附屬醫院,江蘇鎮江 212001)

雙水平正壓通氣、持續氣道正壓通氣在新生兒急性肺損傷治療中的應用對比觀察

相虹,常明,盧紅艷

(江蘇大學附屬醫院,江蘇鎮江 212001)

目的比較雙水平正壓通氣(DuoPAP)、持續氣道正壓通氣(CPAP)在新生兒急性肺損傷(ALI)治療中的應用效果。方法70例ALI患兒分為DuoPAP組40例和CPAP組30例,比較兩組治療0、12、24、48、72 h的PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、氧合指數(OI)、呼吸指數(RI),記錄兩組呼吸支持時間、用氧時間及再插管、氣漏、顱內出血、治愈例數。結果組內不同時點PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、OI、RI兩兩比較,P均<0.05;組間治療24、48、72 h的PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、OI、RI比較,P均<0.05;DuoPAP組呼吸支持時間(76±13)h、用氧時間(123±35)h、再插管5例(12.5%),CPAP組分別為(92±18)h、(155±42)h、9例(25.7%),兩組比較,P均<0.05;DuoPAP組氣漏3例(7.5%)、顱內出血10例(25.0%)、治愈38例(95%),CPAP組分別為2例(6.7%)、8例(26.7%)、28例(93.3%),兩組比較,P均>0.05。結論DuoPAP、CPAP用于新生兒ALI治療中可迅速改善通氣和氧合;DuoPAP在降低呼吸支持時間、氧暴露時間及減少再插管發生上面優于CPAP,且不增加并發癥發生率,可作為治療ALI的首選呼吸支持模式。

雙水平正壓通氣;持續氣道正壓通氣;機械通氣;呼吸力學;急性肺損傷

急性肺損傷(ALI)是指由多種病因引起的急性肺部彌漫性損傷,新生兒由于肺發育不成熟,發生肺損傷時導致肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷,是新生兒急性呼吸衰竭的主要原因。目前,一般選用經鼻持續氣道正壓通氣(CPAP)作為治療ALI的無創通氣模式,但仍有一部分患兒需氣管插管行有創機械通氣[1,2]。經鼻間歇正壓通氣(NIPPV)是無創通氣模式的一種,近年國內外對其治療ALI的報道增多,雙水平正壓通氣(DuoPAP)是NIPPV的一種,原理和效果與其相似。本研究將DuoPAP、CPAP分別用于新生兒ALI治療中,并比較其臨床效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年1月~2017年6月江蘇大學附屬醫院收治的ALI患兒(生后需要無創呼吸支持)70例,診斷均符合Demirakca等[3]制定的ALI診斷標準:①急性起病;②PaO2/FiO2≤300 mmHg;③X線胸片顯示雙肺彌漫性陰影伴肺水腫改變;④超聲心動圖檢查無左心房高壓表現;⑤胎齡>34周。原發病包括窒息、胎糞吸入綜合征或敗血癥等,同時除外原發性PS缺乏、先天性心臟病、先天性肺發育不良者。所有患兒分為兩組,DuoPAP組40例,男28例、女12例,胎齡(36±1.2)周,出生體質量(2 540±120)g;CPAP組30例,男20例、女10例,胎齡(35±1.5)周,出生體質量(2 620±160)g。本研究獲得家長書面知情同意,同時獲得醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 DuoPAP、CPAP應用 DuoPAP組采用菲萍新生兒及小兒呼吸機,初始參數設置:吸氣峰壓(PIP):12~15 cmH2O,呼氣末壓(PEEP):4~6 cmH2O,吸氣時間(Ti):0.35~0.5 s,吸入氧濃度(FiO2):0.25~0.4,流量(Flow):8~10 L/min,呼吸頻率(RR)20~30 bpm。CPAP組采用STEPHAN呼吸機,初始參數設置:PEEP:4~6 cmH2O,FiO2:0.25~0.4,Flow:8~10 L/min。根據血氣分析調節呼吸機參數,病情穩定,停止呼吸支持,改用吸氧,直至停氧;如果無效,則改用有創呼吸機輔助呼吸,指征包括:①呼吸困難加重,胸片無好轉;②FiO2>0.6時仍不能使SaO2維持在90%以上;③重度Ⅱ型呼吸衰竭;④肺出血、張力性氣胸等危重并發癥。胸片于入院時及以后每日拍攝1次,了解治療效果及氣漏發生。

1.3 觀察方法 分別觀察或計算兩組不同時點(治療0、12、24、48、72 h)的血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、PaO2/FiO2、氧合指數(OI,OI=FiO2×MAP×100/PaO2)、呼吸指數(RI,RI=A-aDO2/PaO2),記錄兩組呼吸支持時間、用氧時間及再插管、氣漏、顱內出血、治愈(以未吸氧下呼吸平穩,PaO2/FiO2>300 mmHg,X線胸片無異常為治愈標準)例數。

2 結果

兩組PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、OI、RI比較見表1。DuoPAP組呼吸支持時間(76±13)h、用氧時間(123±35)h、再插管5例(12.5%),CPAP組分別為(92±18)h、(155±42)h、9例(25.7%),兩組比較,P均<0.05;DuoPAP組氣漏3例(7.5%)、顱內出血10例(25.0%)、治愈38例(95%),CPAP組分別為2例(6.7%)、8例(26.7%)、28例(93.3%),兩組比較,P均>0.05。

表1 治療0~72 h兩組PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、OI、RI比較

注:與同組0 h比較,aP<0.05;與同組12 h比較,bP<0.05;與同組24 h比較,cP<0.05;與同組48 h比較,dP<0.05;與CPAP組比較,eP<0.05。

3 討論

為提高新生兒ALI患兒的預后及生存質量,作為無創首選的通氣模式,CPAP在減少有創通氣造成的肺損傷、感染和支氣管肺發育不良方面取得較好療效,但CPAP造成的CO2潴留以及重新應用有創通氣比例高也成為目前關注的焦點。隨著呼吸機技術及經鼻連接界面的不斷改善,CPAP不再是單一的無創通氣模式,近年來DuoPAP作為治療呼吸衰竭的通氣模式越來越多的被臨床醫生首選。

DuoPAP就定義上來講更符合NIPPV,患兒不管有無自主呼吸,呼吸機均按預置的頻率、壓力等呼吸參數進行輔助通氣,其特點是在鼻塞處使用Infant Flow發生器,在CPAP的基礎上增加吸氣相正壓,氣道壓力在高壓力和低壓力兩個水平間周期性轉換,產生Coanda效應可使患兒在高壓相時呼氣阻力更小,可獨立調節每個壓力水平,在壓力控制通氣的基礎上可疊加自主呼吸,保證患兒在整個呼吸支持過程中均可以自主呼吸,防止人機對抗和CO2潴留,減少呼吸性酸中毒,同步性好,使氣道峰壓和平均氣道壓降低,增加潮氣量和每分通氣量,進而肺泡擴張,氣體交換增加,減少機械通氣所致的肺損傷,產生更好的呼吸支持作用,已在國外新生兒重癥監護病房得到重視和推廣,用于ALI呼吸支持治療的初始模式[4~7]。

在小兒呼吸支持治療中,肺功能監測主要是呼吸力學的監測,主要通過血氣分析、呼出氣分析技術輔助判斷肺通氣灌流協調狀況,可迅速做出疾病診斷和判斷干預技術的效果。PaO2可直接反映有無低氧血癥及嚴重程度;PaO2/FiO2可反映機體吸氧條件下的缺氧狀況,體現通氣和換氣功能;OI可直接反映患兒的通氣換氣效果和呼吸衰竭程度;RI不受呼吸方式和FiO2的影響,可客觀反映患兒實際氧和狀態。這些呼吸力學指標從血氣分析就可算出,簡單方便,可隨時觀察病情變化和治療效果,本課題組在前期的研究中證實監測呼吸力學指標的動態變化對判斷新生兒ALI的病情發展及治療效果起重要作用[8~10]。本研究顯示,DuoPAP組PaO2、PaO2/FiO2在呼吸支持治療后12、24、48 h均高于CPAP組,這與DuoPAP模式以較低的吸入氧濃度和吸氣相氣道壓力就能達到CPAP所能提供的氧合水平和氣體交換有關。本研究還顯示,DuoPAP組PaCO2、OI、RI在呼吸支持治療后12、24、48 h均低于CPAP組,這與DuoPAP可增加潮氣量和每分通氣量有關,與CPAP相比,DuoPAP在提供患兒PEEP的同時,在吸氣時提供了PIP,進而增加了肺泡功能殘氣量和通氣量,糾正低氧血癥,促進肺泡內CO2排出,改善通氣血流比例[4~7,11]。本研究中兩組各呼吸力學指標在呼吸支持治療72 h時間點比較無差異,考慮與ALI病程進展至72 h已基本恢復有關。

本研究還發現,DuoPAP組較CPAP組可以明顯縮短呼吸支持時間、用氧時間,考慮與DuoPAP在PEEP基礎上增加PIP,使MAP增加有關,可使患兒在較低的吸入氧濃度下就能達到良好的氧合,同時根據血氣分析調整呼吸機參數,保證患兒PaO2、PaCO2和血氧飽和度穩定。研究[12~16]表明,與使用CPAP比較,NIPPN更能降低新生兒出生24~72 h再插管率、撤機失敗率,并且不增加氣漏、顱內出血等并發癥。此研究與本研究結果一致,其原因考慮與DuoPAP通過特殊設計的Coanda效應達到克服肺彈性阻力和氣道阻力,輕松吸入和呼出氣體,對抗內源性PEEP,改善氧合,在保證PEEP的水平下,增加MAP,防止肺泡萎陷,進而潮氣量、分鐘通氣量和功能殘氣量增加,提高氣體交換,改善彌散功能,從而降低PaCO2,減少呼吸性酸中毒和呼吸暫停。本研究DuoPAP組在呼吸支持治療12~48 h的PaCO2均低于CPAP組。國外文獻報道,NIPPV組呼吸性酸中毒較CPAP組明顯降低,且需要重新插管有創呼吸的主要原因是呼吸性酸中毒。本研究兩組氣漏、顱內出血及治愈情況比較無差異,說明DuoPAP對患兒造成的呼吸機相關性損傷小,同時與在治療過程中規范使用呼吸機有關,在呼吸支持時,保證MAP恒定,避免氣道壓力起伏過大。

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10.3969/j.issn.1002-266X.2017.47.015

R563

B

1002-266X(2017)47-0050-03

江蘇大學臨床專項基金(JDLCZX014)。

盧紅艷(E-mail: lhy5154@163.com)

2017-09-06)

我刊2017年第57卷第39期刊載的文章《生物鐘基因表達改變與糖尿病發病的關系研究進展》通信作者為李麗娟。

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