岳 磊,馮青俐,朱 平,蔡 群,帥佳穎
(1.鄭州大學附屬洛陽中心醫院急診科,河南洛陽 471009;2.河南科技大學臨床醫學院,河南洛陽 471009)
·經驗交流·
急診嚴重高鈉血癥患者的臨床癥狀及病死率相關因素分析
岳 磊1,馮青俐1,朱 平1,蔡 群1,帥佳穎2△
(1.鄭州大學附屬洛陽中心醫院急診科,河南洛陽 471009;2.河南科技大學臨床醫學院,河南洛陽 471009)
目的探討急診科就診高鈉血癥患者的一般臨床特征、癥狀與病死率的關系。方法對2014年4月到2016年4月到鄭州大學附屬洛陽中心醫院急診科就診的高鈉血癥患者進行了回顧性分析。239例患者血鈉離子(Na+)>145 mmol/L,平均年齡(65.13±12.14)歲,平均Na+水平為(157.71±9.42) mmol/L;根據血Na+水平分為血Na+145~<160 mmol/L組與血Na+≥160 mmol/L組;比較兩組患者的一般臨床特征、癥狀、疾病及病死率。結果血Na+≥160 mmol/L組老年癡呆癥發病率較血Na+145~<160 mmol/L高(P=0.012),血肌酐、氯離子(Cl-)、血漿滲透壓水平均較高(P=0.014,P=0.001,P=0.004);血Na+≥ 160 mmol/L組患者的平均動脈壓(MAP)和格拉斯哥昏迷評分(GCS)較血Na+145~<160 mmol/L組低(P=0.001,P=0.000),脈搏較快(P=0.000);血Na+≥160 mmol/L組低血壓、氣促、消化道出血和神經精神癥狀發生率較血Na+145~<160 mmol/L組高(P<0.01),脫水、肺炎、尿路感染的發病率較血Na+145~<160 mmol/L組高(P<0.01);Na+≥ 160 mmol/L組病死率明顯高于Na+145~<160 mmol/L組(P=0.000)。多因素Logistic回歸分析顯示,低血壓、發熱、氣促、消化道出血及神經精神癥狀與高鈉血癥患者病死率有相關性。結論嚴重高鈉血癥患者病死率較高,如患者合并低血壓、發熱、氣促、消化道出血及神經精神癥狀等癥狀,臨床醫生需高度警惕,積極救治,盡力降低病死率。
高鈉血癥;急診;病死率
高鈉血癥是一種常見的電解質紊亂,可導致住院時間延長和較高的病死率。高鈉血癥定義為血清鈉(Na+)濃度大于145 mmol/L,其發生率在就診患者中為0.5%~2.0%,住院患者中約為5%,在老年人和ICU患者中更加常見[1];嚴重的高鈉血癥是指血Na+≥160 mmol/L。國外有研究報道顯示高鈉血癥導致的病死率在20%~60%,嚴重高鈉血癥的成人病死率在75%左右[2]。目前國內相關報道較少,本課題皆在研究至急診科就診的血Na+>145 mmol/L的患者的一般臨床特征、癥狀及與病死率的相關性,為臨床治療提供理論依據。
1.1一般資料 回顧性分析2014年4月至2016年4月到鄭州大學附屬洛陽中心醫院急診科就診的高鈉血癥患者的一般臨床特征、癥狀及就診主要疾病與病死率的關系。血Na+>145 mmol/L被定義為高鈉血癥,且血Na+≥160 mmol/L被定義為嚴重高鈉血癥。共239例患者血Na+>145 mmol/L,平均(157.71±9.42) mmol/L;其中男133例,女106例,年齡45~85歲,平均(65.13±12.14)歲。76例患者血Na+≥160 mmol/L。排除標準:被診斷為有嚴重高鈉血癥且在就診或緊急轉移過程中接收了高滲溶液者。
1.2方法 從病案中獲得了病史、生命特征、急診科的診斷和初步處理;并觀察治療反應、住院治療持續時間、體溫、血壓、口腔黏膜、尿量、皮膚彈性等癥狀。躁動、昏厥、定向障礙、癲癇發作、嗜睡和昏迷被認為是神經方面的征兆,有上述1個及以上臨床表現的患者被認為有神經系統癥狀。血漿滲透壓(mmol/L)=2×(Na++K+)+血糖+尿素氮。

2.1高鈉血患者的一般臨床特征 239例患者中76例(31.80%)被發現有嚴重的高鈉血癥(血Na+≥160 mmol/L),平均Na+水平為(157.71±9.42)mmol/L,住院期間共死亡35例,病死率為13.51%,見表1。與血Na+145~<160 mmol/L組相比較,血Na+≥160 mmol/L組老年癡呆癥發病率較高(P=0.012),血肌酐、氯離子(Cl-)、血漿滲透壓水平均較高(P<0.05),而pH值較低(P=0.000)。

表1 住院治療的高鈉血癥患者的一般臨床特征
2.2高鈉血癥患者的臨床表現與疾病 與血Na+145~<160 mmol/L組相比,血Na+>160 mmol/L組患者的平均動脈壓(MAP)和格拉斯哥昏迷評分(GCS)較低(P<0.01);患者的平均脈搏較高(P<0.01)。血Na+≥160 mmol/L組患者的腹瀉、低血壓、氣促、消化道出血和神經精神癥狀發病率較血Na+145~<160 mmol/L組高(P<0.01)。脫水、肺炎、尿路感染的發病率在血Na+≥160 mmol/L組較血Na+145~<160 mmol/L組高(P=0.000、0.005、0.000),見表2。血Na+≥160 mmol/L組,19.73%的患者接受了血液透析。血Na+≥160 mmol/L組22例(28.49%)死亡,高于血Na+145~<160 mmol/L組[13例(7.97%)],差異有統計學意義(P=0.000)。

表2 高鈉血癥患者的臨床癥狀和主要疾病
2.3與病死率有關的高鈉血癥患者臨床癥狀的Logistic回歸分析 多因素Logistic回歸分析顯示,低血壓、發熱、氣促、消化道出血及神經精神癥狀與患者病死率相關。見表3。

表3 高鈉血癥患者與病死率有關的臨床癥狀的Logistic回歸分析
精神狀態的改變、沒有口渴感覺、嚴重的體液喪失、過度的食鹽攝入及慢性基礎疾病共發促使高鈉血癥更容易在老年人中發生[3]。可能引起高鈉血癥的因素包括皮膚的體液喪失(出汗)、胃腸系統的體液喪失(嘔吐、腹瀉)、泌尿系統的體液喪失(中樞和腎性尿崩癥,糖尿病導致的滲壓性利尿)及過度的食鹽攝入導致的體液喪失[4-5]。下丘腦的感受器通過刺激抗利尿激素分泌和口渴感覺來維持體內水分和Na+體內平衡。當血漿滲透壓增加,或體內總水量減少,可刺激下丘腦前外側的受體使患者出現口渴感,從而促進垂體分泌抗利尿激素(ADH)[6]。ADH通過作用于腎單位的V2受體引起液體再吸收,降低血漿滲透壓和增加體內液體量[7]。 有腦垂體和下丘腦腦血管疾病(CVD)的患者,腎濃縮功能減退;另外由于轉運蛋白的活性隨著年齡減少,可加重腎濃縮能力下降;高度血管緊張也可導致高鈉血癥,可能與其能改變抗利尿激素的分泌有關[8]。本研究發現嚴重高鈉血癥組血肌酸酐、尿素氮、Cl-、血漿滲透壓水平均較高(P<0.05),而pH值較低。高鈉血癥患者大多有程度不一的腎功能障礙。血鈉≥160 mmol/L組癡呆患者發病率高于Na+145~<160mmol/L組。癡呆患者喪失口渴感,加上生活不能自理,不能正常進水,加重了體內高滲狀態。口渴感覺減退甚至喪失與精神狀態改變,共同參與癡呆患者體內水和Na+的平衡紊亂[9]。
血Na+≥160 mmol/L組22例(28.49%)死亡,明顯高于血Na+145~<160 mmol/L組[13例(7.97%)]死亡人數(P=0.000)。Teno等[10]發現嚴重高鈉血癥占總發病率的0.2%,平均Na+水平為158 mmol/L,病死率為24% 。嚴重高鈉血癥干擾腦細胞正常代謝,加重中樞神經系統損傷,導致該類患者出現煩躁、譫妄等神經精神癥狀;神經精神癥狀的出現,促使水鈉代謝紊亂,如此惡性循環,加重高滲狀態,嚴重時導致患者昏迷,甚至死亡[11-12]。
239例高鈉血癥患者(血Na+>145 mmol/L)中,有76(31.80%)例被發現有嚴重的高Na+(Na+≥160 mmol/L);血Na+≥160 mmol/L組患者的MAP和GCS評分偏低,脈搏較快。血 Na+≥160mmol/L組患者的腹瀉、低血壓、氣促、消化道出血和神經精神癥狀發生率較高;脫水、肺炎、尿路感染的發病率較高。 血Na+≥160 mmol/L組,由于嚴重電解質紊亂,19.73%的患者接受了血液透析。
Bataille等[13]在單變量分析中,肺炎、尿路感染、脫水和血漿滲透壓與病死率相關。在多變量Cox回歸分析中,血Na+>160 mmol/L、高血漿滲透壓、低血壓是病死率的獨立預測因子。
本研究發現,高鈉血癥患者的臨床癥狀中,低血壓、發熱、氣促、消化道出血及神經精神癥狀與患者病死率相關。當患者有異常的生命體征,如較低的血壓、呼吸頻率加快、高體溫、嘔血及意識狀態的改變,往往提示預后不佳。Toor等[14]分析,進入ICU的高鈉血癥患者的病死率要比沒有進入ICU的患者要高。這很可能是由于進入ICU的患者病情更重,生命體征不穩定,如休克、意識障礙等;原發病肺炎、尿路感染、腹瀉等炎癥性疾病,合并慢性基礎疾病等,均導致患者存活率下降。
本研究也有局限:本研究只是一個回顧性的單中心研究,沒有評估患者的營養習慣及存活患者的長期病死率。
[1]Kovesdy CP.Significance of hypo- and hypernatremia inchronic kidney disease[J].Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transplant Assoc Eur Renal Assoc,2012,27(3):891-898.
[2]Spasovski G,Vanholder R,Allolio B,et al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hypernatremia[J].Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transplant Assoc Eur Renal Assoc,2014,29(Suppl 2):S1-39.
[3]陳卓,顧小紅,戴若以.23萬重慶市民代謝綜合征分析及影響因素研究[J].重慶醫學,2015,44(5):1823-1826.
[4]Frenkel WN,van den Born BJ,van Munster BC,et al.The association between serumsodium levels at time of admission and mortality and morbidity in acutely admitted elderly patients:a prospective cohort study[J].J Am Geriatr Soc,2010,58(11):2227-2228.
[5]Madhur MS,Lob HE,McCann LA,et al.Interleukin 17 promotes angiotensin Ⅱ-induced hypertension and vascular dysfunction[J].Hypertension,2010,55(2):500-507.
[6]Arampatzis S,Frauchiger B,Fiedler GM,et al.Characteristics,symptoms,and outcome of severe dysnatremias present on hospital admission[J].Am J Med,2012,125(11):e1121-1125,1127.
[7]Latcha S,Lubetzky M,Weinstein AM.Severe hyperos-molarity and hypernatremia in an adipsic young woman[J].ClinNephrol,2011,76(5):407-411.
[8]Maggs FG.The management of patients presenting with hypernatraemia:is aggressive management appropriate?[J].Clin Med,2014,14(3):260-263.
[9]陳英,陳聰.老年高血壓患者血壓波動與靶器官損害的相關性研究[J].重慶醫學,2013,42(7):2231-2234.
[10]Teno JM,Gozalo P,Mitchell SL,et al.Survival after multiple hospitalizations for infections and dehydration in nursing home residents with advanced cognitive impairment[J].JAMA,2013,310(3):319-320.
[11]Hausfater P,Megarbane B,Fabricatore L,et al.Serum sodium abnormalities during nonexertional heatstroke:incidence and prognostic values[J].Am J Emerg Med,2012,30(5):741-748.
[12]Samuels MA,Seifter JL.Encephalopathies caused by electrolyte disorders[J].Semin Neurol,2011,31(2):135-138.
[13]Bataille S,Baralla C,Torro D,et al.Undercor-rection of hypernatremia is frequent and associated with mortality[J].BMC Nephrol,2014,15:37.
[14]Toor MR,Singla A,DeVita MV,et al.Characteristics,therapies,and factors influencing out-comes of hospitalized hypernatremic geriatric patients[J].Int Urol Nephrol,2014,46(8):1589-1594.
岳磊(1974-),副主任醫師,本科,主要從事急救醫學研究。△
,E-mail:fql318@126.com。
10.3969/j.issn.1671-8348.2017.35.039
R459;R589
B
1671-8348(2017)35-5017-03
2017-06-01
2017-09-01)