消化系統多臟器息肉病1例①

程 開，段厚羽，袁禧先

(佳木斯大學附屬第一醫院，黑龍江 佳木斯 154003)

消化系統多臟器息肉病1例①

程 開，段厚羽，袁禧先

(佳木斯大學附屬第一醫院，黑龍江 佳木斯 154003)

胃息肉；結腸息肉；膽囊息肉；多臟器息肉病

患者男性，79歲，以“左下腹部持續性疼痛兩周”為主訴，因門診結腸鏡檢查發現結腸多發息肉入院。2年前膽囊息肉切除手術史 (病理回報為膽囊腺瘤，見圖1)。查體：T:36.8℃,P:70次/分，BP:150/100mmHg，R：20次/分，心肺無著變，腹部平坦，左下腹部壓痛，腹水征陰性，腸鳴音5次/分。輔助檢查：血、尿常規及大生化未見異常；電子結腸鏡：距肛門7～50cm范圍內結腸息肉7枚，其中增生性息肉3枚，腺瘤性息肉4枚(其中距肛門50cm處巨大腺瘤5.0cm×5.5cm并阻塞腸腔，病理回報：腺癌，見圖2)。電子胃鏡：距門齒40cm處胃增生性息肉1枚0.5cm×0.6cm(病理見圖3)。臨床確定診斷：結腸腺癌，結腸多發腺瘤，胃增生性息肉。患者入院后，行結腸鏡下結腸多發息肉及腺瘤切除術，胃鏡下胃息肉切除術；確診結腸腺癌后，轉外科手術治療。

圖2 結腸腺癌(×400)

圖3 胃增生性息肉(×400)

討論

Moon Hee等[1]報道已確診為胃腺瘤的患者，罹患大腸腺瘤的風險要比無胃腺瘤的人群高。葉火旺等[2]研究發現已確診為胃息肉的患者，大腸息肉的檢出率顯著高于無胃息肉的人群，提示胃息肉與大腸息肉存在著正相關性。胃、結腸息肉的相關性機制尚不完全明確，可能與以下有關：①胃泌素：胃泌素有營養胃腸黏膜并促進其生長的作用，提示胃泌素在胃、結腸息肉的形成中發揮著一定的作用；②環氧合酶-2：胃腸黏膜COX-2的高表達，通過Wnt信號通路，抑制細胞凋亡，并促進其持續增殖，可能與胃腸道息肉形成有關；③吸煙:有報道吸煙會增加胃息肉的罹患風險，亦有研究發現吸煙人群的大腸息肉檢出率，顯著高于不吸煙人群[2]；提示吸煙是胃、結腸息肉發生的共同危險因素；④HP感染：HP直接定植于胃腸黏膜，可能增加胃泌素的分泌及環氧合酶-2(COX-2)的表達；⑤其他因素等。

有研究表明[3]腺瘤性大腸息肉組膽囊息肉樣病變(PLG)的發生率，高于非腺瘤性大腸息肉組，并且兩者均高于對照組，提示大腸息肉與PLG之間可能存在一定的相關性。此外，異型增生性結腸腺瘤，引起PLG的可能性更大。結腸息肉患者，多有食欲不振、腹痛、腹瀉等消化道癥狀，常可導致胃腸激素分泌紊亂，使Oddi括約肌發生功能性輸縮異常，相對而言膽汁排泄不暢，可能為結腸息肉與膽囊息肉相關性的主要機制之一。

目前胃息肉和膽囊息肉的發生具有相關性還未見報道，但通過上述胃息肉和結腸息肉的發生存在著正相關性，結腸息肉和膽囊息肉的發生存在著一定的相關性的論述，我們可以推測胃息肉和膽囊息肉的發生也可能存在著一定的相關性。因為胃、腸道及膽道上皮在胚胎早期均起源于胚胎的內胚層，其中一處上皮代謝異常時，也可能引起相同起源的其他部位上皮出現類似異常代謝的情況[4]。

本例患者結腸息肉、結腸腺瘤及結腸腺癌同時存在，并且由息肉到腺瘤，再由腺瘤到腺癌的病理演變階段，均顯現可見，考慮結腸腺癌來源于結腸腺瘤癌變。結腸腺瘤癌變是一個多基因參與, 經過多個階段的病理演變過程；在與結腸腺瘤癌變的相關基因中，Wnt通路中的APC基因，以及該通路的下游靶基因之一的Survivin基因逐漸成為研究中的熱點。Nthke等[5]研究顯示將部分功能性的APC基因片段導人結腸癌細胞中，對突變的APC基因進行外源性補償，能夠部分抑制結腸癌細胞的生長。王蓉等[6]研究發現Survivin基因參與了結腸腺瘤癌變中的關鍵性步驟：結腸腺瘤由低度異型增生到高度異型增生的演變。另有研究[7]發現，Survivin基因shRNA、APC基因有效片段聯合轉染能夠部分抑制結腸癌HT-29細胞的生長和促進其凋亡，并且其抑制效果優于二者分別單獨轉染。上述研究提示我們，采取外源性補償突變的APC基因，同時沉默Survivin基因，或許能成為干預結腸腺瘤癌變的早期基因治療手段。

本例患者既往有膽囊腺瘤切除病史，入院后行電子結腸鏡檢發現結腸多發息肉、結腸多發腺瘤，進一步行胃鏡檢查發現胃增生性息肉，為膽囊腺瘤、結腸腺瘤及胃增生性息肉先后發生于同一患者的消化系統多臟器息肉病。結合上述胃、結腸及膽囊息肉三者的發生存在相關性的論述，我們認識到對于已確診為消化系統單臟器息肉的患者，在無檢查禁忌的情況下，建議其進一步行內鏡檢查或腹部彩超以便排查其他臟器可能潛在并發息肉的必要性。對于單純胃息肉患者，可建議其檢查結腸鏡，并檢查腹部彩超；對于單純結腸息肉患者，可建議其檢查胃鏡，并檢查腹部彩超；對于單純膽囊息肉患者，可建議其同時檢查胃鏡及結腸鏡，尤其是有息肉病家族史或家族性息肉病患者，更應加強隨訪，縮短腔鏡復查的時間間隔[8]。有研究[9，10]認為雖然腺瘤性結直腸息肉具有癌變風險高等特點，但一經結腸鏡檢出并摘除后，其癌變率能夠減少85%以上。因此如果能及早通過排查發現并行干預治療，防止其繼續向腺瘤及癌變等方向發展，相對于中晚期外科手術而言不僅可以減輕經濟負擔，而且可以明顯提高治愈率和改善預后。

[1]Yang MH, Son HJ, Lee JH, et al. Do we need colonoscopy in patientswith gastric adenomas The risk of colorectal adenoma inpatients with gastric adenomas[J]. Gastrointest Endosc, 2010,71(4):774-781

[2]葉火旺，張濟清，鐘海蘭，等.胃息肉與大腸息肉相關性研究[J].現代消化及介入診療，2015,20(3):202-205

[3]姚蘭杰，行書麗.腺瘤性胃息肉和腺瘤性大腸息肉合并膽囊息肉樣病變臨床觀察[J].新鄉醫學院學報，2015，32(1)：41-43

[4]Yang H L, Kong L L. Analysis of risk factors for poly-poid lesion of gallbladder among health exaninees[J].World J Gastroenterol, 2012,18(23):3015-3019

[5]Nthke IS, Adams CL, Polakis P, et al. The adenomatous polyposis coli tumor suppressor protein localizes to plasma membrane sites involved in active cell migration[J]. J Cell Biol,1996,134:165-179

[6]王蓉，鄧明高，楊國嶸，等. Survivin、MMP-9在大腸腺瘤癌變過程中的表達及其臨床意義[J].中國老年學雜志，2007，27(3)：458-461

[7]袁禧先,隋子奇,孫理婷,等.慢病毒介導Survivin shRNA與結腸腺瘤息肉易感基因片段聯合對HT-29細胞的影響[J].世界華人消化雜志，2015,23(14):2250-2255

[8]曲學延，孫 明，李文斌,等.家族性腺瘤性息肉病大腸全切術后末端回腸再發癌前病變2例[J].黑龍江醫藥科學，2007，30(4):14-15

[9]張天成，孫和國，彭陣雨,等．結直腸癌與腺瘤性腸息肉患者臨床特征比較分析[J]．中華消化內鏡雜志，2011，28(8)：464-465

[10]王桂梅，刁為英，王彩霞,等.D2-40和FⅧ在結腸癌中的表達及意義[J]．黑龍江醫藥科學，2015,38(4):27-28

程開(1977～)女，黑龍江佳木斯人，碩士，副主任醫師。

袁禧先(1963～)男，黑龍江佳木斯人，碩士，主任醫師，碩士研究生導師。E-mail:yuanxx8862@163.com。

R573；R574

B

1008-0104(2017)06-0133-02

2016-10-10)