重型胰腺炎合并肺部感染45例臨床分析

劉唯佳 張艷 盧兵 駱文君 黃其密 李春花

·短篇論著·

重型胰腺炎合并肺部感染45例臨床分析

劉唯佳1張艷2盧兵1駱文君1黃其密1李春花1

肺部感染； 重型胰腺炎； 并發(fā)癥； 臨床分析

重型胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是常見(jiàn)的消化系統(tǒng)急腹癥，發(fā)病兇險(xiǎn)，病情進(jìn)展快，并發(fā)癥多，預(yù)后不佳除了并發(fā)腹腔感染外，合并肺部感染也頗為常見(jiàn)[1]。SAP常合并胰腺外器官損傷，其中全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)、急性肺損傷(acute lung injury, AII)和急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是最常見(jiàn)和嚴(yán)重的并發(fā)癥，嚴(yán)重者可發(fā)生多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)，病死率較高[2]。肺部感染是SAP常見(jiàn)并發(fā)癥，亦是SAP重要的預(yù)后影響因素，因而早期診斷早期有效治療對(duì)于改善SAP的預(yù)后至關(guān)重要[3-4]。本文對(duì)我院2013年1月至2016年12月住院治療的SAP合并肺部感染者的45例患者進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

資料與方法

一、臨床資料

選擇第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院消化內(nèi)科2013年1月至2016年12月收治的2 211例急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)患者為觀察對(duì)象，其中SAP患者391例，并發(fā)肺部感染者45例(11.5%，45/391)，入院24 h內(nèi)死亡者不納入分析。45例SAP合并肺部感染者均具有完整的住院臨床資料， 其中男性和女性分別為31和14例，其年齡16～72歲，平均年齡為(46.3±13.7)歲。

二、觀察指標(biāo)

45例SAP并發(fā)肺部感染者均進(jìn)行了尿淀粉酶、血淀粉酶、血常規(guī)、血清電解質(zhì)、血糖、血脂、脂肪酶、肝功能、腎功能、凝血功能、動(dòng)脈血?dú)夥治觥-反應(yīng)蛋白、降鈣素原及炎癥標(biāo)志物檢測(cè)及血和胸、腹水等培養(yǎng)，胸部X線片及腹部彩色超聲和腹部CT檢查，部分患者進(jìn)行了胸部CT檢查。全部患者均觀察并記錄了心率、呼吸、體溫、血壓以及Ranson評(píng)分。45例SAP患者全部入住GICU病房，對(duì)每位患者均進(jìn)行精心護(hù)理，全程生命體征監(jiān)護(hù)觀察。

三、治療方法

所有患者均進(jìn)行了禁食、持續(xù)胃腸減壓、保留導(dǎo)尿、抑酶、抑酸、控制血糖、鎮(zhèn)痛及液體復(fù)蘇等；所有患者均進(jìn)行PICC置管，并給予廣譜抗生素抗感染治療，同時(shí)注意糾正水電解質(zhì)紊亂，維持酸堿平衡，加強(qiáng)全身營(yíng)養(yǎng)以提高機(jī)體抵抗力，呼吸衰竭的患者使用人工輔助呼吸，伴有腎功能不全者進(jìn)行血液濾過(guò)治療，加強(qiáng)感染性休克患者的復(fù)蘇和抗感染治療，并維持血壓及嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征變化。

四、診斷標(biāo)準(zhǔn)

SAP臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組《中國(guó)急性胰腺炎診治指南(2013年，上海)》共識(shí)與指南制定的標(biāo)準(zhǔn)[5]。肺部感染診斷標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)[6]：①患者入院48 h后出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀；②發(fā)熱，體溫>38.5 ℃；③胸痛或伴有一側(cè)或雙側(cè)肺部濕啰音；④X線胸片或者肺部CT有炎癥表現(xiàn)或伴有胸腔積液；⑤外周WBC>10×109/L，排除肺部原發(fā)疾病，如肺結(jié)核、肺部腫瘤病變的影響。

五、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

結(jié) 果

一、肺部感染及并發(fā)癥

391例SAP患者住院期間發(fā)生肺部感染患者45例，肺部感染發(fā)生率為11.5%(45/391)。45例肺部感染合并呼吸衰竭者8例，發(fā)生率為17.8%，肺部感染合并呼吸衰竭及代謝功能紊亂者9例，發(fā)生率為20.0%，肺部感染合并呼吸功能衰竭及肝腎功能障礙者13例，發(fā)生率為28.9%。45例SAP患者合并肺部感染者死亡3例，病死率為6.7%。

二、臨床觀察結(jié)果

45例SAP合并肺部感染者中， WBC>10×109/L者29例(64.4%)，C-反應(yīng)蛋白>8 mg/L者41例(91.1%)，血淀粉酶>96 IU/L者41例(91.1%)，脂肪酶>190 IU/L者23例(51.1%)，血糖>6.1 mmol/L者7例(15.6%)，ALT>50 IU/L者12例(26.7%)，總膽紅素>20 μmol/L者25例(55.6%),直接膽紅素>7 μmol/L者24例(53.3%)，血白蛋白<35 g/L者26例(57.8%)，血鈣< 2.0 mmol/L者21例(46.7%)，血鉀< 3.5 mmol/L者13例(28.9%)，血鈉<135 mmol/L者15例(33.3%)，PaO2<80 mmHg者20例(44.4%)，PaCO2<35 mmHg者22例(48.9%)；碳酸氫鹽(BG)<-6 mmol/L者31例(68.9%)，BG>6 mmol/L者3例(6.7%)。

血液、腹水、痰及導(dǎo)管黏附物等標(biāo)本培養(yǎng)共75株，其中陽(yáng)性10株，10例中痰培養(yǎng)5株陽(yáng)性，包括白色念珠菌3例，陰溝腸桿菌1例，G+和G-桿菌各1例；穿刺液培養(yǎng)5株陽(yáng)性，均為銅綠單胞桿菌，1例為導(dǎo)管粘附物培養(yǎng)陽(yáng)性，為光滑念珠球菌。

三、臨床特征

45例SAP合并肺部感染臨床特征包括：發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸部疼痛、肺部炎癥表現(xiàn)，肺部胸片或CT炎癥表現(xiàn)或伴有胸腔積液。45例SAP 患者Ranson評(píng)分≥3分者14例(31.1)，>4分者31例(68.9%)。45例SAP合并肺部感染臨床特征，見(jiàn)表1。

表1 45例SAP合并肺部感染臨床特征

討 論

AP是一種患病率和病死率很高的嚴(yán)重疾病，AP的發(fā)生率在不同國(guó)家和地區(qū)是不同的，患病率約為10～100/100 000人[7-8]。SAP最常見(jiàn)的器官并發(fā)癥是胰腺本身(87.5%)，其次是肺(68.1%)、心臟(47.7%)、腎臟(36.4%)和腦(11.1%)[9]。本組中45例SAP合并肺部感染發(fā)生率為11.5%，這可能與近來(lái)重視監(jiān)護(hù)、早期液體復(fù)蘇及抗休克和加強(qiáng)抗感染治療有關(guān)。SAP如不伴有呼吸衰竭病死率為6.7%，但如果合并肺部感染，導(dǎo)致肺持續(xù)性損傷24 h以上，病死率則上升到50.0%，因此，早期預(yù)防和治療肺部感染，提高SAP的預(yù)后至關(guān)重要。通常SAP合并心力衰竭的病死率為8.7%，如果心力衰竭持續(xù)超過(guò)24 h，則病死率會(huì)上升到57.1%，在治療SAP的同時(shí)，應(yīng)重視對(duì)心臟的保護(hù)和治療。研究指出SAP合并腎功能衰竭不會(huì)增加病死率，但如果腎功能衰竭持續(xù)超過(guò)24 h，病死率可達(dá)50.0%。AP從輕度到重度胰腺炎，胰腺局部并發(fā)癥的發(fā)生率逐步增加。所以，國(guó)際胰腺協(xié)會(huì)(IAP)和美國(guó)胰腺協(xié)會(huì)指出24 h被認(rèn)為是SAP的“黃金救治時(shí)間”(golden hours)[10-11]。

SAP發(fā)病兇險(xiǎn)，病情進(jìn)展快，并發(fā)癥多，尤以合并肺部感染最常見(jiàn)，因而預(yù)后差，病死率高，但是臨床上早期診斷、全面進(jìn)行監(jiān)護(hù)、早期液體復(fù)蘇、抗休克、抗感染、早期腹腔引流，減少SAP胰腺局部炎癥介質(zhì)的釋放，可降低SIRS、ARDS及MODS的發(fā)生與發(fā)展[12]。本組45例SAP并發(fā)肺部感染患者進(jìn)行腸外營(yíng)養(yǎng)這26例(57.8%)，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)19例(42.2%)，平均置管時(shí)間為(26.4±21.2)d，其中一例置PICC管長(zhǎng)達(dá)108 d，盡早放置PICC管，加強(qiáng)全身營(yíng)養(yǎng)可以提高抗病能力。伴有肺部感染者，應(yīng)及時(shí)定期檢測(cè)外周血象、降鈣素原，適時(shí)進(jìn)行肺部X線片或肺部CT檢查，以早期明確診斷，早期應(yīng)用廣譜抗生素治療，早期進(jìn)行血液濾過(guò)，維持水電解質(zhì)平衡等，以最大限度降低或減少其他重要臟器損傷，可有效減少并發(fā)癥，提高治愈率。盡管本組中有3例死亡者，但3例死亡者中除合并肺部感染外，其中2例并發(fā)胰腺周膿腫出血并DIC，另外1例并發(fā)ARDS和MODS導(dǎo)致死亡。

AP是全身性疾病，特別是SAP，嚴(yán)重者可并發(fā)多器官功能損傷，其中肺部損害最為多見(jiàn)。本組391例中并發(fā)肺部感染者45例，發(fā)生率為11.5%，其次為肺部感染合并肝腎功能障礙者13例，發(fā)生率為28.8%，第三為肺部感染合并代謝功能紊亂者9例，發(fā)生率為20.0%，其原因?yàn)锳P時(shí)血液循環(huán)中活性胰酶及其溶解產(chǎn)物濃度升高，活性胰蛋白酶激活激肽系統(tǒng)，導(dǎo)致肺內(nèi)細(xì)胞滲透性增強(qiáng)及血管內(nèi)凝血過(guò)程發(fā)生異常，而出現(xiàn)肺微循環(huán)栓塞，導(dǎo)致肺泡萎縮，損傷毛細(xì)肺泡膜，易發(fā)生低氧血癥，而誘發(fā)肺部感染[13]。雖然Ranson等SAP評(píng)分對(duì)SAP的預(yù)后有一定意義，但也有一定的局限性，更重要的是對(duì)于SAP中需要使用嚴(yán)重性指數(shù)[14-15]。

從本組SAP并發(fā)肺部感染45例測(cè)定動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果看，pH>7.45者25例，PaO2<80 mmHg者20例，PaCO2<35 mmHg者22例，低鈉和低鉀血癥者分別為15和13例，提示SAP患者大多數(shù)發(fā)生了呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)。結(jié)合BG分析，BG<-6 mmol/L者31例(68.9%)，BG負(fù)值增大提示呼吸性堿中毒時(shí)代償性碳酸氫鹽排泄增加滿負(fù)荷，SAP患者多無(wú)呼吸功能障礙，反而呼吸頻率過(guò)度，究其原因，可能是SAP患者因腹部劇痛及胰腺酶刺激呼吸中樞導(dǎo)致呼吸頻率加快，而發(fā)生呼吸性堿中毒。BG>6 mmol/L者僅3例(6.6%)，表明SAP患者碳酸氫鹽潴留者較少，其次是這些患者多無(wú)器質(zhì)性肺部病變[16]。因而臨床應(yīng)重視SAP患者主要合并癥肺部損傷，及進(jìn)而發(fā)生的肺部感染。因此，要首先抓住24 h的黃金救治時(shí)間，積極治療胰腺原發(fā)病，預(yù)防和有效地抗休克和抗感染，早期進(jìn)行腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng)，采取有效地重癥監(jiān)護(hù)等綜合治療，對(duì)于改善SAP患者的預(yù)后有重要臨床意義。

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10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2017.06.019

400037 重慶，第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院消化內(nèi)科1

400030 重慶，重慶大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院2

盧兵， Email: 770363099@qq.com

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2017-08-23)

黃紅稷)

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