硬膜內(nèi)型腰椎間盤突出癥1例并文獻復(fù)習

劉 睿，張 郡，于海馳，王瑞強，田海清，萬 騰，劉欽毅

(吉林大學(xué)第二醫(yī)院 脊柱外科，吉林 長春130041)

硬膜內(nèi)型腰椎間盤突出癥1例并文獻復(fù)習

劉 睿，張 郡，于海馳，王瑞強，田海清，萬 騰，劉欽毅*

(吉林大學(xué)第二醫(yī)院 脊柱外科，吉林 長春130041)

硬膜內(nèi)型椎間盤突出癥(IDH)是髓核突入硬膜內(nèi)的一種罕見而嚴重的椎間盤退變性疾病，占所有椎間盤突出癥的0.27%-0.33%[1]。1942年Dandy[2]首次報道1例IDH，至今150余例IDH被報道[1]。即使先進的影像學(xué)檢查，術(shù)前仍很難明確診斷，通常診斷為中央型椎間盤突出、椎管內(nèi)腫瘤[1]。本院近期收治1例術(shù)前診斷為腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄癥、馬尾綜合征,術(shù)中證實為硬膜內(nèi)型腰椎間盤突出癥(ILDH)的病例,現(xiàn)將ILDH的診治過程報道如下。

1 臨床資料

患者，男性，39歲，以反復(fù)腰痛伴雙下肢疼痛8年，加重伴尿便障礙25天入院。患者8年前勞累后出現(xiàn)腰痛伴雙下肢放射痛，于當?shù)蒯t(yī)院牽引理療后癥狀緩解。期間腰腿痛反復(fù)發(fā)作，休息后稍緩解。3月前無明顯原因出現(xiàn)腰腿痛加重，左側(cè)重于右側(cè)，臥床休息后癥狀未緩解。25天前排尿排便無力，不能控制尿便，遂就診于我院。查體:脊柱生理曲度存在，腰屈曲活動受限，雙下肢肌肉萎縮。腰部壓痛及叩擊痛陽性，雙下肢放射痛。患者會陰區(qū)皮膚感覺減退，雙下肢小腿后外側(cè)、雙足皮膚感覺減退。左拇趾背伸、跖曲肌力4-級，右下肢肌力4級。雙側(cè)膝腱反射減弱，雙下肢直腿抬高及加強試驗陽性。腰椎CT(圖1A、1B)所示：L4-5間盤突出伴骨贅增生，L4-5節(jié)段后縱韌帶骨化，相應(yīng)節(jié)段椎管狹窄。腰椎MRI(圖1C、1D)所示：L4/5間盤突出游離，相應(yīng)水平硬膜囊及馬尾神經(jīng)受壓。

完善術(shù)前相關(guān)檢查，入院第2天擬行腰椎后路椎板減壓間盤摘除植骨融合內(nèi)固定術(shù)。插管全麻后，取俯臥位，以L4-5棘突為中心行縱形切口，分別于L4和L5兩側(cè)植入椎弓根螺釘，連接鈦棒。咬除L4-5部分棘突和椎板，見硬膜囊膨隆，小心分離腹側(cè)硬膜囊和L4-5節(jié)段骨化的后縱韌帶，清除游離髓核、增生骨贅和L4-5椎間隙的終板和間盤組織，于L4-5椎間隙植入1枚椎間融合器。見L4-5平面硬膜囊膨隆未消失，頭側(cè)硬膜囊搏動良好，尾端硬膜囊搏動明顯減弱，并且可觸及硬膜囊內(nèi)硬質(zhì)團塊。遂切開硬膜探查，見約1.5 ×1.0 ×1.0 cm髓核組織位于馬尾神經(jīng)叢之間，仔細分離并摘除送病理。連續(xù)縫合硬膜囊背部切口，留置引流管1枚，逐層嚴密縫合切口。術(shù)后給予激素、脫水、抗炎、營養(yǎng)神經(jīng)治療，順利康復(fù)出院。

術(shù)后病理回報退變性軟骨組織，符合ILDH。術(shù)后第1天雙下肢疼痛癥狀消失，術(shù)后2月后雙下肢皮膚感覺恢復(fù)正常，右下肢肌力5級，左拇趾背伸、跖曲肌力4級。術(shù)后6個月會陰區(qū)皮膚感覺麻木癥狀緩解，二便控制無力基本恢復(fù)正常，可自主控制尿便。

2 討論

硬膜內(nèi)型椎間盤突出癥是脫垂游離型間盤突出的一種少見而特殊的并發(fā)癥，腰椎最常受累，約占92%，依次為胸椎(5%)、頸椎(3%)[3]。ILDH最常見的部位是L4-L5(55%)，其次是L3-L4(16%)、L5-S1(10%)、L2-L3和L1-L2[4]。首先在解剖結(jié)構(gòu)上，L4-5平面硬膜囊和后縱韌帶是最接近的；其次腰椎間盤突出癥也多好發(fā)于L4-5，因為此節(jié)段椎間盤承受壓力最大[5]。Mut等[6]將IDH分為兩類，A型：髓核突入硬膜囊內(nèi)，B型：髓核突入神經(jīng)根鞘內(nèi)。

2.1發(fā)病機制

突出的髓核需要突破纖維環(huán)、后縱韌帶和硬膜囊，進入蛛網(wǎng)膜下腔直接壓迫脊髓或馬尾神經(jīng)，造成嚴重的后果。目前IDH的發(fā)病機制不是很明確，國外研究報道硬膜囊與后縱韌帶粘連是一種重要的發(fā)病因素，分為三方面：①先天性硬膜囊與后縱韌帶粘連；②由于椎間盤退行性病變，局部炎癥促進硬膜囊與后縱韌帶粘連；③手術(shù)導(dǎo)致的醫(yī)源性粘連[7,8]。硬膜的長期機械壓迫也是IDH的發(fā)病因素之一，骨化的后縱韌帶和骨贅長期刺激硬膜從而使硬膜囊脆性增加、局部硬膜囊變薄，硬膜在長期的機械壓迫下很可能被穿破[9]。本例患者有8年的腰椎間盤突出病史，腰腿痛反復(fù)發(fā)作，腰椎CT(圖1A、1B)示L4-5間隙后縱韌帶骨化伴骨贅增生。因此，慢性炎癥導(dǎo)致粘連和骨贅對硬膜囊的長期機械壓迫導(dǎo)致了本例患者ILDH的發(fā)生。

圖1A、B腰椎CT示L4-5后縱韌帶骨化伴骨贅增生。C、D腰椎MRI示L4-5間盤突出游離

2.2臨床表現(xiàn)

大多數(shù)ILDH患者有長期腰背痛的病史，常以急性馬尾綜合征和進行性神經(jīng)功能損傷為主要特征[1,8]。研究表明30-60%ILDH患者出現(xiàn)馬尾綜合征，機械壓縮理論、缺血理論、化學(xué)刺激理論闡明了馬尾綜合征的發(fā)病機制[1,5]。本例患者長期腰背痛病史合并急性馬尾綜合征，患者未及時就醫(yī)而導(dǎo)致進行性神經(jīng)功能損傷。

2.3影像學(xué)檢查

由于IDH缺乏特異性，術(shù)前CT、MRI等影像學(xué)檢查很難明確診斷，主要依據(jù)術(shù)中明確診斷。Hidalgo-Ovejero等[10]認為CT顯示椎管內(nèi)的氣體影可提示IDH，并且發(fā)生率是椎管內(nèi)未發(fā)現(xiàn)氣泡者的6倍。MRI是研究神經(jīng)成像的金標準，MRI矢狀位T2像顯示“鷹嘴癥”以及后縱韌帶的連續(xù)性中斷可提示IDH[11]。增強MRI影像中，椎間盤邊緣增強成為IDH的典型特征，髓核邊緣的肉芽組織及其新生血管在增強MRI顯示周圍環(huán)增強，有助于鑒別硬膜內(nèi)神經(jīng)鞘瘤和腦膜瘤[5,12]。本例腰椎CT未顯示空氣影，MRI顯示后縱韌帶連續(xù)性中斷，而未顯示“鷹嘴癥”。術(shù)前認為巨大游離間盤突出，未行增強MRI檢查。

2.4治療方式

ILDH通常在術(shù)中最終確診，多數(shù)文獻強調(diào)手術(shù)切除的必要性[1,5,12]。一般行后路椎板減壓術(shù)，完全暴露髓核突入硬膜囊的區(qū)域，在顯微鏡下切開硬膜，小心分離髓核與馬尾神經(jīng)，術(shù)后嚴密縫合肌肉層和棘上韌帶，防止腦脊液漏的發(fā)生。Huliyappa等[1]報道一例使用經(jīng)皮脊柱內(nèi)鏡治療L5-S1節(jié)段ILDH。本例術(shù)前未診斷ILDH，術(shù)中確診，切開硬膜取出突入的髓核組織，術(shù)后未發(fā)生腦脊液漏，順利康復(fù)。

2.5預(yù)后

ILDH預(yù)后與癥狀持續(xù)時間和馬尾綜合征的嚴重程度有關(guān)，文獻報道，患者術(shù)前出現(xiàn)馬尾綜合征，一般恢復(fù)困難或者殘留部分神經(jīng)損害癥狀，例如會陰部感覺減退，尿便控制無力或失禁[5,11,13]。本例患者出現(xiàn)馬尾綜合征25天后才來我院就診，現(xiàn)術(shù)后6個月，患者會陰部皮膚感覺逐漸恢復(fù)，可自行控制尿便，目前仍在隨訪中。

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*通訊作者

1007-4287(2017)12-2193-02

2017-01-08)