尼可地爾對慢性穩定性心絞痛和左室舒張功能不全的治療效果

李琳琳

【摘要】 目的：探討尼可地爾對慢性穩定性心絞痛患者左室舒張功能不全的治療效果。方法：選取筆者所在醫院2016年2月-2017年2月收治的44例慢性穩定性心絞痛與左室舒張功能不全患者為研究對象，隨機分為對照組和試驗組，每組22例。對照組采用冠心病二級預防治療，試驗組在冠心病二級預防治療基礎上加用尼可地爾治療，兩組患者均持續用藥8周。在治療前后，對患者進行24 h動態心電圖、心臟彩超及NT-proBNP等檢查，并對相關指標進行記錄與比較。結果：治療后，兩組患者的心肌缺血負荷時間與左室舒張功能不全狀況均得到了改善，試驗組改善優于對照組，比較差異均有統計學意義（P<0.05）。結論：尼可地爾能夠在一定程度上改善患者因慢性穩定性心絞痛所導致的心肌缺血以及左室舒張功能不全。

【關鍵詞】 尼可地爾； 慢性穩定性心絞痛； 左心室舒張功能

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.32.043 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）32-0086-02

隨著現代社會的不斷發展，心血管疾病的發生率在我國逐年增高，特別是冠心病心肌缺血的臨床發病率越加增多[1]。而在冠心病患者中，慢性心肌缺血會導致一系列病理生理變化，最終引起心室重構，心臟的收縮、舒張功能異常等改變，其中，左室舒張功能不全被臨床認為是心肌缺血的敏感指標之一[2-3]。目前認為其最主要的原因在于缺血引起鈣離子復位異常，最終導致舒張功能障礙，但對左室舒張功能不全的治療尚缺乏有效的方法[4]。尼可地爾是首個用于臨床的ATP敏感的鉀離子通道開放劑，不但能緩解各類心絞痛癥狀，還可以減少主要心血管事件的發生，改善預后[5]。本研究對尼可地爾對慢性穩定性心絞痛合并左室舒張功能不全的治療效果進行臨床觀察，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院2016年2月-2017年2月收治的44例慢性穩定性心絞痛與左室舒張功能不全患者的臨床資料作為研究對象，納入標準：（1）年齡18～80歲的患者；（2）慢性穩定性心絞痛的入選標準，即典型心絞痛持續數周以上，在發作頻度、程度、性質以及誘發因素方面均無變化；靜息心電圖、動態心電圖或活動平板試驗有客觀心肌缺血證據；經冠脈造影證實冠狀動脈至少有一支主要分支管腔直徑狹窄≥50%的患者；（3）左室舒張功能不全的入選標準，即左室射血分數>50%；二尖瓣E/A峰比值≥2，或E/A<1[6]。排除標準：（1）合并先天性心臟病、肺源性心臟病、瓣膜性心臟病、心肌病、快速性心律失常、緩慢性心律失常；（2）半年內有急性心腦血管事件的患者；（3）收縮壓低于90 mm Hg，舒張壓低于60 mm Hg的患者[7]。隨機分為對照組和試驗組，每組22例。對照組男14例，女8例，年齡56～79歲，平均（63.49±4.28）歲；試驗組男14例，女8例，年齡55～80歲，平均（63.51±4.37）歲。兩組患者均接受標準冠心病二級預防治療，其中試驗組加用尼可地爾。治療前組間各指標比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組采用冠心病二級預防藥物，包括拜阿司匹林和/或氯吡格雷、ACEI/ARB、β受體阻滯劑、他汀類藥物。試驗組采用冠心病二級預防藥物及以上藥物基礎上，對患者給予尼可地爾5 mg，3次/d。兩組患者均持續用藥8周。

1.3 評價指標

采用24 h動態心電圖、心臟彩超及血漿氨基末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）檢測。試驗期間要求對兩組患者用藥后的不良反應進行監測。

1.3.1 動態心電圖監測 選用DMS十二導聯同步記錄心電圖記錄儀。根據1999年ACC/AHA的動態心電圖指南來對其進行計算。

1.3.2 左室舒張功能測定 采用GE vividQ彩色多普勒超聲診斷儀器來測量其室間隔舒張末期厚度IVSD、左室后壁舒張末期厚度LVPWD等值，連續檢測3個心動周期，取其平均值。

1.3.3 血漿氨基末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）檢測 采用羅氏411心力衰竭快速診斷儀進行測定。

1.4 統計學處理

實驗數據全部使用SPSS 19.0軟件進行統計學分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后兩組患者心肌缺血變化比較及左室左室舒張功能比較

治療后兩組患者的心肌缺血總負荷均有減少，左室舒張功能不全得到改善，其中試驗組改善優于對照組，比較差異均具有統計學意義（P<0.05），見表1、表2。

2.2 兩組患者治療前后NT-proBNP水平比較

治療8周后，試驗組NT-proBNP水平為（330.28±94.58）ng/ml，相對于治療前的（532.85±57.32）ng/ml明顯下降，比較差異有統計學意義（P<0.05）；對照組NT-proBNP水平為（532.35±94.28）ng/ml，相對于治療前的（551.21±78.23）ng/ml，比較差異無統計學意義（P>0.05）。

2.3 不良反應發生情況

兩組患者在試驗期間均未發現有不良反應發生。

3 討論

近年來隨著生活水平提高、生活節奏加快，心腦血管疾病發病率不斷攀升。冠心病作為一種心內科最常見的疾病，其早期表現之一為左室舒張功能受損，從而使得冠狀動脈的舒張期血流灌注受影響[8-9]。對慢性穩定性心絞痛患者來說，從臨床癥狀上診斷并不困難，但針對早期缺血引起舒張功能不全的治療尚缺乏特異性手段。尼可地爾作為一種鉀通道開放劑，是一種尼克酰胺衍生物，可產生一氧化氮（NO）[10]。其能夠有效地擴張冠狀動脈，使得心室舒張末壓以及肺毛細血管楔壓降低，增加心輸出量以及心臟射血分數。這對于患者心肌缺血的治療十分有利，能夠明顯的改善心肌的缺血現象并改善預后。endprint

在本次研究中，對照組采用的治療方式是指南推薦的規范的冠心病二級預防藥物治療，試驗組在常規用藥的基礎上，加入尼可地爾，使得患者癥狀特別是頑固性心絞痛的發作減少，減少了總缺血負荷，并能更好的改善左室舒張功能，與對照組比較差異均有統計學意義（P<0.05）。尼可地爾開放血管平滑肌細胞的KATP通道并還抑制Ca2+從肌漿網膜釋放，因此動脈血管擴張占優勢。而尼可地爾的類硝酸酯作用，是通過產生游離NO基直接激活鳥苷酸環化酶所致，最終導致血管阻力降低和小血管的擴張，于是靜脈擴張占優勢[11]。這些動脈和靜脈擴張，可分別降低后負荷和冠狀動脈張力，降低前負荷和冠狀靜脈張力，因而降低心肌缺血[12]。尼可地爾改善左室舒張功能可能是緣于其改善心肌缺血后糾正了鈣離子超負荷、提高了鈣離子激活的ATP酶活性所致，其具體機制仍需要進一步深入探討。

綜上所述，從本臨床觀察試驗可以看出，尼可地爾能夠在一定程度上改善患者因慢性穩定性心絞痛所導致的心肌缺血及左室舒張功能不全，從而使得患者醫療質量明顯提升，值得加強臨床應用及相關基礎研究的開展。

參考文獻

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（收稿日期：2017-07-17）endprint