白茶壽眉預防小鼠肥胖作用研究及安全性評價

鄭麗，侯彩云,*，任發政

1. 北京食品營養與人類健康高精尖創新中心，食品科學與營養工程學院，中國農業大學，北京100083；2. 食品質量與安全北京實驗室，食品科學與營養工程學院，中國農業大學，北京100083

白茶壽眉預防小鼠肥胖作用研究及安全性評價

鄭麗1，侯彩云1,2*，任發政2

1. 北京食品營養與人類健康高精尖創新中心，食品科學與營養工程學院，中國農業大學，北京100083；2. 食品質量與安全北京實驗室，食品科學與營養工程學院，中國農業大學，北京100083

取1、3、7年壽眉（白茶）制備白茶提取物（White tea extracts, WTEs）。在對雄性C57BL/6J小鼠喂飼高脂飼料的同時給予WTEs干預，誘導建立預肥胖模型。觀察小鼠體質量增量、攝食量、脂肪和肝臟組織病理學變化，統計脂肪濕重，測定血脂及血轉氨酶水平。qPCR測定小鼠肝臟中脂代謝相關基因表達。綜合評價WTEs預防小鼠肥胖功效及其安全性，并對其機制進行探究。結果顯示，WTEs在無肝毒性和生長抑制作用條件下，能抑制脂肪細胞分化和脂肪的過度積累，還能下調SREBP-1c、FAS和ACC1的轉錄水平，抑制肝臟脂肪酸合成和脂肪過度積累，有效預防肥胖和脂肪肝的發生。高劑量下，WTEs預防肥胖功效隨白茶年份的增加而顯著降低。

白茶；預防肥胖；安全性

六大茶類中，白茶為中國特有，是以特定茶樹品種的鮮葉為原料，經萎凋、干燥等工藝制成的產品。其制法不揉不炒，既不破壞酶的活性，也不促進酶促氧化過程[1-2]。白茶是所有茶類中自由基含量最低的茶[3]，被認為是最原始、最自然健康的茶。另外，白茶儲藏價值較高，坊間流傳其年份越久，保健功效越強，有“一年茶、三年藥、七年寶”的說法，并且盛傳其具有解油膩、降脂減肥等保健作用。相關體內及臨床實驗的科學文獻少有報道。

在現階段，白茶預防肥胖功效研究主要集中在體外實驗，缺乏體內實驗和臨床試驗數據的支持。本研究通過高脂飼料誘導建立小鼠預肥胖模型，對比研究 1年白茶的提取物（WTE-1Y）、3年白茶的提取物（WTE-3Y）和7年白茶的提取物（WTE-7Y）預防肥胖的功效，并對其劑量安全性進行評價，同時采用 qPCR技術對小鼠肝臟脂代謝相關基因進行定量，研究白茶提取物預防肥胖的作用機制。

1 材料與方法

1.1 材料與儀器

1.1.1 實驗材料與動物

選取市售2015年一級壽眉白茶餅（制于2015年8月16日）、2013年一級壽眉白茶餅（制于2013年8月22日）和2009年一級壽眉白茶餅（制于2009年8月22日）作為白茶樣品。這些白茶樣品均制于福建省福鼎市白琳鎮，購于福建裕榮香茶業有限公司。奧利司他膠囊（Orlistat）購于重慶華森制藥有限公司。

雄性 C57BL/6J小鼠，繁殖飼料 1032，60kcal%高脂飼料H10060，購于北京華富康生物科技股份有限公司。

1.1.2 試劑

DEPC水購自北京索萊寶科技有限公司；DEPC購自美國sigma公司；Trizol試劑購自碧云天生物技術研究所；異丙醇、氯仿、無水乙醇購自北京化工廠，均為分析純；反轉錄試劑盒5X All-In-One RT MasterMix，實時熒光定量試劑盒EvaGreen 2X qPCR MasterMix-No Dye購自美國abm公司；小鼠GAPDH內參引物購自生工生物工程（上海）股份有限公司.

1.1.3 儀器設備

分析天平FA2004、中藥超細粉碎機MBF-02B、電熱恒溫鼓風干燥箱DHG-9070A、電熱恒溫水浴鍋 W201B、循環水真空泵SHB-III(A)、真空旋轉蒸發儀RE-52AA、真空冷凍干燥機、紫外分光光度計TU1810。

1.2 方法

1.2.1 白茶提取物制備及理化成分測定

將樣品粉碎，并過40目篩備用，精確稱取粉碎茶樣，按 1∶15的茶水比，95℃水浴浸提 30 min，過濾，浸提兩次，合并茶湯冷卻至50～60℃后，58℃旋轉蒸發濃縮，真空冷凍干燥得到白茶提取物（WTEs），包括WTE-1Y、WTE-3Y和WTE-7Y。密封包裝，－20℃保存備用，并測定其茶多酚[4]、咖啡堿[5]和總黃酮[6]含量。

1.2.2 劑量設計

茶葉人體推薦劑量為 60 kg成人每日 9.0 g，即0.15 g·kg-1[7]。參照保健食品功能學評價程序與檢驗方法規范，選擇人體推薦量的 5、10倍為小鼠的低、高茶葉攝入劑量，分別為0.75 g·kg-1、1.5 g·kg-1。選擇減肥藥 Orlistat為陽性對照，Orlistat成人推薦劑量為一次1粒，即120 mg，以成人標準體重計算其推薦攝入劑量為2 mg·kg-1，按黃繼漢等[8]的動物劑量折算表得，小鼠Orlistat攝入劑量為25 mg·kg-1。

1.2.3 實驗動物設計

遵循實驗室動物管理和使用指南[9]。選取SPF級健康的6周齡雄性C57BL/6J小鼠115只，首先于標準條件動物房（溫度23℃±2℃，濕度 50%±5%，壓差 20～50 Pa，12 h/12 h光暗循環）適應性喂養 7 d。自由攝食和飲水。然后按照體重隨機分為9組，如表1所示。除給予NC組普通繁殖飼料外，PC、HC和WTEs組均給予 60%高脂飼料。按照 0.02 mL·g-1的灌胃量[10]，NC組和HC組以蒸餾水灌胃，PC組以Orlistat液灌胃，其余干預組以相當于茶葉劑量的WTEs溶液灌胃，灌胃時間固定為每天的20∶00。

表1 實驗動物分組Table 1 Test animals and groups

1.2.4 常規指標檢測

每周測量體質量和攝食量，并按照繁殖飼料 14.567 kJ·g-1和高脂飼料 21.934 kJ·g-1計算各組的總能量攝入量。實驗 8周結束后，準確稱量附睪脂肪、腎周脂肪及皮下脂肪組織濕重。

1.2.5 生化指標檢測

血樣在 4℃、5 000 r·min-1離心 15 min，分離血清樣本，–80℃保存備用。全自動生化分析儀測定血清總膽固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride, TG）、高密度脂蛋白-膽固醇（High density lipoprotein cholesterol, HDL-C）、低密度脂蛋白-膽固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、谷丙轉氨酶（Alanine transaminase,ALT）和谷草轉氨酶（Aspartate transaminase,AST）水平，按試劑盒說明書要求進行測定。

1.2.6 組織形態學觀察

取肝臟同葉、皮下脂肪組織各約0.5 cm3，迅速置于組織固定液中固定48 h，常規石蠟包埋，切片，Hamp;E染色，顯微鏡觀察肝臟組織的脂肪沉積情況，觀察脂肪細胞形態及其脂肪積累情況，應用Image-Pro Plus 6.0軟件于200倍視野下統計皮下脂肪細胞直徑。

1.2.7 肝臟脂代謝相關基因表達水平的測定

Trizol試劑抽提小鼠肝臟總 RNA，檢測RNA濃度及 OD260/OD280值，反轉錄制備cDNA 第一鏈，熒光定量采用 20 μL體系，EvaGreen 2X qPCR MasterMix-No Dye10μL，cDNA 模板 1 μL，上游引物（10 nmol·L-1）0.6 μL，下游引物（10 nmol·L-1）0.6 μL，ddH2O補充至20 μL。按照梯度程序：95℃、10min，95℃、15 s，60℃、60 s，循環 35次。以 GAPDH為內參基因，采用delta delta Ct法[11]對各脂質代謝相關基因的表達水平進行分析。

腺苷酸活化的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase alpha 2, AMPK-α2）、脂肪細胞決定與分化因子-1（Adipocyte differentiation and determination factor 1, SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（Fatty acid synthase, FAS）、乙酰輔酶-A羧化酶1（Acetyl-Coenzyme A carboxylase 1, ACC1）、B類清道夫受體 I（Scavenger receptor class B, member 1, SR-BI）、肝臟腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白細胞介素-6（Interleukin 6, IL-6）基因引物由Primer premier 5.0軟件設計，引物序列如表2所示，由生工生物工程（上海）股份有限公司合成。

1.3 數據處理

采用 SPSS 18.0統計軟件進行統計學處理，以平均值±標準誤表示；方差分析采用LSD或 Tamhane’s T2(M)方法檢測，P＜0.05 定義為差異顯著。圖像采用Origin 8.0進行繪制。

2 結果與分析

2.1 WTEs主要功效成分

3個年份的白茶提取物中茶多酚、咖啡堿和總黃酮含量如表3所示。從表中可以看出，3個年份的白茶提取物中茶多酚含量存在顯著性差異（P＜0.01），且以WTE-1Y的茶多酚含量最高，WTE-7Y次之，WTE-3Y最低。WTE-7Y的總黃酮含量顯著高于其他兩個年份的樣品，WTE-1Y中總黃酮含量次之，WTE-3Y最低。WTEs中茶多酚和黃酮含量隨白茶年份增加并未表現出規律的變化。3個年份的白茶提取物中，咖啡堿含量無顯著性差異。

表2 引物序列Table 2 Primer sequences

表3 WTEs主要功效成分含量Table 3 Contents of main efficacy components of white tea extract mg·g-1

2.2 WTEs對小鼠攝食和體質量的影響

WTEs對小鼠體質量的影響結果如圖1所示。實驗期間，各組小鼠體質量均呈穩定增長趨勢（圖 1-A）。8周實驗結束時，HC組小鼠體質量（30.1 g）高出 NC 組（22.7 g）32.60%，并顯著高于 WTEs干預的各組小鼠體質量（24.3～26.2 g），成功建立小鼠預肥胖模型。

由圖1-C可知，WTEs干預對小鼠食欲無影響，這導致高脂飲食各組小鼠的總能量攝入量顯著高于 NC組（圖 1-D）。其中，WTEs組與 HC組無顯著差異。但由圖 1-B可知，WTEs組小鼠體質量增量均顯著低于HC組，且1L、1H、3H和7L組小鼠甚至與NC組無顯著性差異。由此可見，本研究所設劑量范圍內，WTEs在不產生生長抑制作用的前提下，可有效預防高脂飲食引起的肥胖的發生。

已知Orlistat屬脂肪酶抑制劑，可通過阻斷胃腸道對膳食脂肪的吸收，減少能量攝入。由圖 1-C可知，Orlistat對小鼠食欲存在抑制作用，但其總能量攝入量與HC組并無顯著性差異，使得PC組小鼠體質量增量與HC組無顯著差異，并顯著高于NC組（圖1-B）。由此可見，Orlistat雖能抑制膳食脂肪吸收，但不能有效預防高脂飲食引起的肥胖發生。WTEs組和PC組總能量攝入量無顯著差異，但WTEs組小鼠體質量增量均低于PC組，其中 1L、1H、3H、7L組達到顯著性水平。從側面證明WTEs很有可能具有比Orlistat更有效的抑制胃腸道消化吸收脂肪的效果。

值得注意的是，高劑量干預組（1H、3H、7H）中，小鼠體質量增量隨著白茶年份增加而顯著增加（P＜0.01），即高劑量條件下，WTEs預防肥胖功效隨白茶年份增加而呈現降低趨勢。WTE-1Y和WTE-3Y干預組中，高劑量組（1H、3H）體質量增量分別顯著低于其相應的低劑量組（1L、3L），而7H組小鼠體質量增量卻顯著高于 7L組。推測年份較短的白茶可劑量依賴性預防肥胖發生，而年份較長的白茶也能預防肥胖發生，但不具劑量依賴性。這可能是7年壽眉白茶在儲藏過程中，某些生物活性成分發生了相互作用和轉化，使其預防肥胖機制發生改變，具體原因有待進一步研究。

圖1 WTEs對小鼠攝食和體質量的影響Fig. 1 Effects of white tea extracts on food intake and body weight of mice

2.3 WTEs對小鼠脂肪組織的影響

由圖2-A可知，高脂飲食導致HC組小鼠脂肪濕質量顯著升高，比NC組高出192%，WTEs干預可有效抑制脂肪濕質量的升高，從1L到7H，對高脂飲食引起的脂肪濕質量的升高可分別降低 43.48%、56.91%、46.03%、56.14%、51.62%和 52.27%，各組之間無顯著性差異。

統計脂肪細胞直徑發現，HC組和PC組小鼠脂肪直徑顯著高于 NC組，WTEs與NC組均無顯著性差異（圖2-B）。從皮下脂肪組織的Hamp;E染色結果（圖3）可知，NC組小鼠脂肪細胞形態規則，排列整齊致密；HC組小鼠脂肪細胞大小不一，呈無序狀排列，細胞出現充脂和體積增大，呈現不同程度的分化；WTEs干預使小鼠的脂肪細胞狀態接近于 NC組，而PC組與HC組接近。由此可見，WTEs可有效抑制高脂飲食引起脂肪細胞分化，抑制脂肪積累，進而達到預防肥胖的作用。

圖2 WTEs對小鼠脂肪組織的影響Fig. 2 Effects of white tea extracts on adipose tissues

2.4 WTEs對小鼠肝臟組織的影響

解剖過程中發現，NC組小鼠的肝臟呈暗紅色，形態規則，切面有顆粒感，邊緣銳利。HC組和PC組小鼠的肝臟顏色發黃，無光澤，切面有油膩感。WTEs各組小鼠肝臟形態與NC組較為一致。

肝臟組織Hamp;E染色結果如圖4所示，NC組小鼠肝細胞大小均勻，排列整齊，肝竇清晰，肝索排列整齊有序，細胞核清晰可見，胞漿均勻，未見脂滴。HC組小鼠肝細胞大小不勻，肝竇明顯縮小，甚至消失不見，肝索排列混亂無序，細胞內出現大量脂肪滴。PC組小鼠肝臟狀況與 HC組相似，可見大量脂滴空泡。WTEs與NC組相似，未見脂滴出現。由此可見，WTEs可有效抑制高脂飲食誘導的肝臟脂肪過度積累，從而預防脂肪肝的發生。

2.5 WTEs對小鼠血脂的影響

由圖5可知，高脂飲食使小鼠血清TC和LDL-C水平顯著升高，WTEs對其升高未產生顯著抑制作用；各組間TG水平無顯著變化，驗證實驗結果相同。值得注意的是，高脂飲食使小鼠血清HDL-C水平也顯著升高。研究發現，WTEs各組小鼠血清轉氨酶水平均無顯著變化（表4），肝臟中炎癥因子TNF-α和IL-6轉錄水平也無顯著性升高（圖 6-A、6-B）。另外，WTEs各組小鼠肝臟SR-BI表達水平不減反增，且較 NC組均達顯著差異（P＜0.05或P＜0.01）。故 WTEs組小鼠肝臟既未出現急性炎癥或脂肪肝，HDL受體表達也未受到抑制。故HDL-C水平升高為代償性升高，以清除高脂飲食誘導的高水平血膽固醇，來維持循環系統的膽固醇平衡。

2.6 WTEs對小鼠脂代謝相關基因表達的影響

由圖 7可知。高脂飲食使小鼠肝臟AMPK-α2轉錄水平降低16%，與HC組相比，WTEs干預可使 AMPK-α2轉錄水平升高0.21%～0.53%，但未表現出顯著性差異（圖7-A）。高脂飲食還可顯著上調 SREBP-1c轉錄水平，HC和PC組SREBP-1c轉錄水平分別為NC組的1.62和1.45倍。WTEs干預顯著降低SREBP-1c表達，從1L到7H，與HC組相比，各組 SREBP-1c轉錄水平分別降低36%、40%、21%、25%、10%和14%，WTEs各組之間無顯著性差異。另外，高脂飲食可誘導 FAS和 ACC1表達水平分別上調 50%和40%，WTEs干預使FAS和ACC1基因表達水平顯著降低。從1L到7H，與HC組相比，各組FAS轉錄水平分別降低31%、38%、30%、36%、39%和31%，ACC1分別降低25%、37%、23%、33%、24%和 24%。由此可見，WTEs可通過下調SREBP-1c、FAS和ACC1轉錄水平，從而抑制肝臟脂肪酸合成和脂肪積累，進而預防肥胖和脂肪肝的發生。

圖3 小鼠皮下脂肪組織病理學變化Fig. 3 Histopathology of subcutaneous adipose tissues in mice

圖4 小鼠肝臟組織病理學變化Fig. 4 Histopathology of liver tissues in mice

圖5 WTEs對小鼠血脂的影響Fig. 5 Effects of white tea extracts on the levels of serum lipids

表4 小鼠血清谷草轉氨酶和谷丙轉氨酶水平Table 4 The serum AST and ALT levels of mice U·L-1

圖6 WTEs對小鼠肝臟TNF-α、IL-6和SR-BI轉錄水平的影響Fig. 6 Effects of white tea extracts on the transcription levels of TNF-α, IL-6 and SR-BI in livers

圖7 WTEs對小鼠肝臟AMPK-α2、SREBP-1c、FAS和ACC1轉錄水平的影響Fig. 7 Effects of white tea extracts on the transcription levels of AMPK-α2, SREBP-1c, FAS and ACC1 in livers

3 討論

肥胖是人體攝入能量超過機體所需，多余的能量以脂肪形式貯存于皮下組織及內臟器官周圍，尤其是下腹部與臀部，從而損害身體健康的疾病[12]。體質量超過正常人標準體質量的10%～19%者為超重，超過20%者則為肥胖。對于肥胖，應堅持以預防為主。本研究模擬高脂飲食結構，以 60%高脂飼料飼喂C57BL/6J小鼠，最終使 HC組小鼠體質量高出NC組32.49%，成功建立預肥胖模型。

本實驗結果顯示，高劑量條件下，WTEs預防肥胖功效隨白茶年份的增加而降低。其中，茶多酚含量最高的 WTE-1Y對肥胖的預防效果最好，而總黃酮含量最高的 WTE-7Y并未表現出最好的預防肥胖的功效。事實上，茶葉中部分黃酮類化合物如黃酮及黃酮醇類、黃烷-3-醇衍生物（兒茶素類）、花色素類等均屬于茶多酚，兩者功效相輔相成，又相互獨立，是茶葉中降脂減肥功效物質的主體。茶葉中黃酮多以糖苷形式存在，以黃酮醇苷為主[13]。茶多酚和黃酮雖為同源，但預防肥胖效果仍存在差異，由本實驗結果顯示，茶多酚含量最高的 WTE-1Y效果高于總黃酮含量最高的WTE-7Y。另外，茶多酚和黃酮含量均最低的 WTE-3Y預防肥胖效果要高于 WTE-7Y，由此可見，除上述常見功效成分外，白茶中還存在其他影響脂代謝的功效成分。Gondoin等[14]就發現木麻黃素及其衍生物在低濃度時可高效抑制脂肪酶活性。除此之外，茶多酚和咖啡堿、茶多酚之間的協同作用也對其預防肥胖作用的發揮至關重要[15-16]。另外，本實驗測得WTE-1Y中茶多酚含量最高，WTE-7Y中黃酮含量最高，這與已有的關于白茶提取物的主要功效成分隨年份的變化規律較為一致；但WTE-3Y中茶多酚和總黃酮含量均最低。推測本實驗所選的3年壽眉白茶可能存在品質問題，這可能與2013年原料采摘期天氣、溫度變化等客觀因素有關。另外，3個年份白茶的提取物中，咖啡堿含量無顯著性差異，這與咖啡堿穩定的嘌呤堿雜環化學結構有關，穩定的環狀結構使其含量在短期儲藏條件下變化不大。

另外，本研究中WTEs未能抑制高脂飲食誘導的血清 TC和 LDL-C升高，并且實驗結束后，TG水平無顯著性變化。事實上，C57BL/6J小鼠對高脂飼料比較敏感，容易形成高脂血癥。有研究顯示，9周齡 C57BL/6J小鼠在高脂飲食第 3～11周內，其血清 TC和LDL-C水平穩定為正常小鼠的2.4倍和6.2倍，而TG水平在實驗期間無顯著變化[17]。Nishiumi等[18]發現，7周綠茶干預不能抑制高脂飲食誘導的血脂水平升高，而14周綠茶干預可顯著抑制血脂水平升高，且實驗期間，高脂飲食小鼠血清TG水平無顯著性變化。另外，更長周期的茶葉或茶葉提取物干預均可顯著降低高脂飲食小鼠的血脂水平[19-22]。故本實驗中WTEs未能預防血脂升高，可能是由于試驗周期過短。

除TC和LDL-C水平顯著升高外，HDL-C水平也顯著升高，高密度脂蛋白（High density lipoprotein, HDL）是促進膽固醇逆向轉運的主要脂蛋白，可將肝外組織的膽固醇運至肝臟進行代謝，防止膽固醇等在肝外組織或血管壁堆積而形成冠心病、動脈粥樣硬化等疾病[23]。但是HDL-C絕對水平的升高并非均為良性，炎癥反應等可使 HDL主要成分如脂質被修飾，致使其活性降低，并產生促進動脈粥樣硬化作用[24]。故對作為慢性低度炎癥的肥胖癥，分析其HDL-C升高的原因尤為必要。首先，可能是小鼠肝臟出現諸如急性肝炎或脂肪肝等病理變化；其次，可能是小鼠肝臟HDL受體 SR-BI表達受到抑制，減弱膽固醇逆向轉運。兩者均能導致血清 HDL-C水平升高。SR-BI作為 HDL受體，在膽固醇逆向轉運過程中具有重要的生理功能，SR-BI活性降低，肝臟選擇性攝入膽固醇能力下降，使血漿HDL-C水平升高[25-26]。實驗結果顯示，WTEs干預組小鼠肝臟既無炎癥反應，也未發生脂肪肝等病理變化，HDL受體 SR-BI表達水平也未被抑制。故本實驗中，小鼠HDL-C水平升高對機體并無損害作用，屬代償性升高，清除高脂飲食誘導的高水平血膽固醇，以維持循環系統中膽固醇平衡。

綜合來看，WTEs干預未使小鼠體質量顯著低于正常對照組，且 WTEs各組血清 ALT和AST水平與正常對照組無顯著差異。因此，本實驗所設劑量范圍內，WTEs可在不產生生長抑制和肝毒性的條件下，一方面，通過抑制高脂飲食誘導的脂肪細胞分化，抑制脂肪組織增長，從而預防肥胖的發生；另一方面，通過促進小鼠血清HDL-C水平代償性升高，以清除高脂飲食誘導的高水平的血膽固醇，并通過下調SREBP-1c、FAS和ACC1轉錄水平來抑制脂肪酸合成和脂肪積累。SREBP-1c是脂類合成的重要核轉錄調節因子，可以調節脂肪酸合成關鍵酶如FAS、ACC1和硬脂酰輔酶A脫氫酶 1（Stearoyl-Coenzyme A desaturase 1,SCD1）等基因的表達，肝臟超表達SREBP-1c、FAS、ACC1則促進脂肪酸合成和脂肪積累，從而引起脂肪肝變性[27]。WTEs可有效抑制三者的表達，從而達到預防肥胖和脂肪肝發生的功效。

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Anti-obesity Efficacy of Shoumei White Tea on High-fat Diet Mice and Its Safety Evaluation

ZHENG Li1, HOU Caiyun1,2*, REN Fazheng2

1. Beijing Advanced Innovation Center for Food Nutrition and Human Health, College of Food Science and Nutritional Engineering, China Agricultural University, Beijing 100083, China; 2. Beijing Laboratory for Food Quality and Safety, College of Food Science and Nutritional Engineering, China Agricultural University, Beijing 100083, China

White tea extracts (WTEs) had been prepared from Shoumei white tea stored for 1, 3 and 7 years,respectively. Male mice (C57BL/6J) were fed with high-fat diet and supplemented with WTE to establish the anti-obesity efficacy model. Body weight gain, food intake, the pathobiology changes of the liver and adipose tissues,serum lipids profiles and differential expression profiles of lipid metabolism-related genes of liver in mice were investigated. The results showed that WTEs inhibited adipocyte differentiation and lipid excessive accumulation in adipose tissues, inhibited fatty acid synthesis and lipid excessive accumulation in liver by ameliorating the expression levels of lipid metabolism-related genes via down-regulation of the mRNA expression level of SREBP-1c,FAS and ACC1, thus depressing the increase of body weight and adipose tissues induced by high-fat diet. The preventing obesity efficacy of Shoumei white tea in high dosage was reduced with the increase of the storage years..

white tea, anti-obesity, safety

TS272.5+9；R972+.6

A

1000-369X（2017）06-586-11

2017-03-23

2017-04-23

北京食品營養與人類健康高精尖創新中心開放基金項目

鄭麗，女，碩士研究生，主要從事白茶預防肥胖功能性評價等研究，E-mail：18810889738@163.com。*通訊作者：food319@139.com