氯吡格雷聯合阿司匹林對進展性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP水平的影響

趙真珍

(太康縣人民醫院 神經內科 河南 周口 461400)

氯吡格雷聯合阿司匹林對進展性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP水平的影響

趙真珍

(太康縣人民醫院 神經內科 河南 周口 461400)

目的觀察氯吡格雷聯合阿司匹林對進展性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP水平的影響。方法選取2015年3月至2016年9月太康縣人民醫院收治的進展性缺血性腦卒中患者患者74例，隨機分為對照組與觀察組，各37例。給予對照組氯吡格雷治療，給予觀察組阿司匹林+氯吡格雷治療，兩組均持續治療14 d。比較治療前后兩組神經功能缺損(NIHSS)評分及血清hs-CRP水平變化。結果兩組治療前NIHSS評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)，觀察組治療7、14 d后NIHSS評分均低于對照組，差異有統計學意義(P均<0.05)；兩組治療前血清hs-CRP水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組治療14 d后血清hs-CRP水平低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。結論氯吡格雷聯合阿司匹林治療進展性缺血性腦卒中患者，可降低其血清hs-CRP水平，改善神經功能。

進展性缺血性腦卒中；氯吡格雷；阿司匹林；血清hs-CRP

進展性缺血性腦卒中(progessive ischemic stroke，PIS)指通過1周積極治療，患者神經功能障礙持續性發展，呈階梯性加重趨勢。統計數據顯示，12%～42%缺血性腦卒中屬于進展性缺血性腦卒中，其致殘率及死亡率明顯高于一般腦卒中，且患者預后效果不佳，住院時間較長[1]。進展性缺血性腦卒中主要表現為肢體麻木、感覺障礙、語言障礙、意識障礙等癥狀。臨床常采用降纖、抗聚、抗凝藥物進行治療，但無法達到預期。本研究旨在觀察氯吡格雷聯合阿司匹林對進展性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP水平的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2015年3月至2016年9月太康縣人民醫院收治的進展性缺血性腦卒中患者患者74例，隨機分為對照組與觀察組，各37例。對照組男21例，女16例；年齡54～78歲，平均(66.4±7.2)歲；合并高脂血癥14例，高血壓17例，高血糖6例。觀察組男20例，女17例；年齡55～79歲，平均(66.8±7.4)歲；合并高脂血癥15例，高血壓18例，高血糖5例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2納入及排除標準①納入標準：發病1周內患者病情出現進行性加重；患者發病24 h內住院；均簽署知情同意書。②排除標準：出血性腦血管??；入院時血壓≥200/120 mm Hg；進行過溶栓治療；嚴重心、肝、腎疾??；合并冠心病、心肌梗死及心房顫動。

1.3治療方法予以兩組患者調節血糖、腦保護劑、防止并發癥、降血壓及顱內壓等基礎治療。予以對照組氯吡格雷(深圳信立泰藥業股份有限公司，國藥準字H20120035)治療，口服75 mg/次，1次/d。在對照組基礎上予以觀察組阿司匹林(鄭州市協和制藥廠，國藥準字H19980008)治療，口服75 mg/次，1次/d。兩組均持續治療14 d。

1.4觀察指標①采用神經功能缺損評分量表(NIHSS)評估兩組治療前、治療7、14 d后神經功能缺損情況；②治療前和治療7、14 d后分別抽取兩組空腹靜脈血，離心取血清，采用免疫比濁法檢測hs-CRP水平。

2 結果

2.1NIHSS評分兩組治療前NIHSS評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組治療7、14 d后NIHSS評分低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后NIHSS評分比較分)

2.2血清hs-CRP水平兩組治療前血清hs-CRP水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組治療14 d后血清hs-CRP水平低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組hs-CRP水平比較

3 討論

進展性缺血性腦卒中為臨床常見腦血管病，發病原因復雜，主要因素分為腦部及全身兩方面，腦部因素有腦水腫、出血轉換、血栓擴展、再灌注損傷等，全身因素有高脂血癥、高血糖、并發癥及高血壓等，而頸動脈狹窄及腦動脈粥樣硬化伴隨不穩定斑塊是造成進展性缺血性腦卒中的重要原因[2]。研究發現，hs-CRP可造成內皮功能失衡，破壞動脈粥樣硬化斑塊穩定性，導致斑塊碎裂，進而形成血栓，阻塞血管[3]。因此，通過抗血小板凝聚可有效治療進展性缺血性腦卒中。

氯吡格雷為ADP受體阻滯劑，常用于防治血小板凝聚引發的心、腦血管疾病。氯吡格雷通過不可逆地修飾ADP受體，選擇性阻止ADP與血小板受體結合及抑制糖蛋白復合物活化，從而抑制血小板凝聚。氯吡格雷還可阻斷血小板擴增，防止血小板凝聚。邱麟等[4]研究發現，氯吡格雷與阿司匹林均可減少動脈粥樣硬化，降低血清hs-CRP水平，抑制斑塊脫落及血栓形成。阿司匹林通過與環氧化酶中COX-1活性部位530位絲氨酸殘基的羥基發生不可逆性乙烯化，導致COX失活，從而阻斷TXA2生成路徑，阻止PLT聚集，進而起到抗血小板作用。研究顯示，阿司匹林聯合氯吡格雷可阻止斑塊內巨噬細胞增殖及遷移，抑制炎癥介質表達[5]。本研究結果顯示，治療后觀察組NIHSS評分、hs-CRP水平均低于對照組(P<0.05)，提示氯吡格雷聯合阿司匹林治療進展性缺血性腦卒中效果顯著。

綜上所述，氯吡格雷聯合阿司匹林治療進展性缺血性腦卒中患者，可降低其血清hs-CRP水平，改善神經功能。

[1] 吳麗霜,李琳.培元還五湯對缺血性腦卒中的療效及對血清hs-CRP和PAPP-A水平的影響[J].中國中醫急癥,2016,25(3):484-486.

[2] 謝艷,劉志廣.烏司他丁對急性缺血性腦卒中患者血清炎性因子水平及預后的影響[J].實用心腦肺血管病雜志,2015,23(5):62-64.

[3] 徐大飛,李凱,陳海波.氯吡格雷聯合阿司匹林治療進展性缺血性腦卒中的臨床療效和安全性[J].海南醫學院學報,2014,20(9):28-32.

[4] 邱麟,高正偉,羅志娟,等.阿司匹林聯合氯吡格雷治療進展性缺血性腦卒中的療效及對hs-CRP水平的影響[J].臨床軍醫雜志,2015,43(10):1043-1045.

[5] 朱建忠,楊斌,孫楊,等.丹參多酚酮酸鹽對老年急性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP、血液流變學及神經功能的影響[J].現代生物醫學進展,2016,16(13):2500-2502.

R 741.05

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.21.071

2017-01-26)