急性心肌梗死患者的靜脈溶栓診療

任鶴民

【摘要】 目的 觀察急性心肌梗死(AMI)靜脈溶栓的療效及預后。方法 對58例AMI患者的靜脈溶栓治療進行回顧性分析。結果 58例中50例再通，其中男35例，女15例。發生加速性室性自主心律20例，未經特殊處理，10余分鐘后自行緩解；15例發生I度房室傳導阻滯，治療后1～2 d消失；3例出現鼻黏膜出血，經局部治療好轉。58例中無1例死亡，其中，50例溶栓再通后，心功能有所改善。8例失敗考慮為時間計算不準確，超過溶栓最佳時機。結論 靜脈溶栓療法可降低AMI病死率，減少并發癥，改善左心室功能，改善預后，并顯著改變AMI病程，療效快、效果好。

【關鍵詞】 AMI;靜脈溶栓;ST段;再通

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是冠心病死亡的主要因素。急性心肌梗死(AMI)靜脈溶栓治療是20世紀80年代開展的重要方法之一，已被臨床廣泛接受。急性心肌梗死患者靜脈溶栓可使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌得以存活或使壞死范圍縮小，抑制梗死后心室重塑，改善預后，是一種積極的治療措施。

1 資料與方法

1.1 一般資料及診斷標準 本組急性心肌梗死患者共計58例，其中男37例，女21例；年齡41～68歲，平均58.5歲；既往冠心病史30例，高血壓39例，糖尿病16例，無相關疾病者20例；發病時間3～6 h心電圖提示相鄰兩個導聯ST抬高符合診斷AMI，其中下壁心肌梗死34例，下壁并右室梗死8例，前壁梗死9例，前間壁梗死5例，伴急性左心衰竭26例，右心衰竭9例。

1.2 診療方法

1.2.1 一般治療 患者入院后15 min內完成有關評價，監測18導聯心電圖、出凝血時間，排除溶栓禁忌證，30 min內確診并開始溶栓。一般治療如下：①鼻導管吸氧，建立靜脈通道，心電監護；②靜脈硝酸甘油(無禁忌證)；③充分止痛，包括靜脈注射嗎啡；④溶栓：采取《美國ST段抬高心肌梗死治療指南》(2004年修訂版)。具體如下：即刻口服水溶性阿司匹林0.3 g，以后每天0.3 g，3～5 d后改服75～150 mg，出院后長期服用小劑量阿司匹林。靜脈用藥方法：尿激酶(UK)150萬IU(約2.2萬IU/kg)用10 ml生理鹽水溶解^[1]，再加入100 ml 5％～10％葡萄糖液體中，30 min內靜脈滴入。尿激酶滴完后12 h，皮下注射肝素7500u，每12 h 1次，持續3～5 d；或低分子肝素皮下注射，每天2次。

1.2.2 再通指標的判斷 ①心電圖抬高的ST段在輸注溶栓劑開始后2 h內^[2]，在抬高最顯著的導聯ST段迅速回降≥50％；②胸痛自輸入溶栓劑開始后2～3 h內基本消失；③輸入溶栓劑后2～3 h內，出現加速性室性自主心律、房室或束支阻滯突然改善或消失、下壁梗塞患者出現一過性竇性心動過緩、竇房阻滯伴有或不伴有低血壓；③血清CK-MB酶峰提前在發病14 h以內或CK16 h以內。具備上述4項中2項或以上者考慮再通，但第②與第③項組合不能判定為再通。

1.2.3 臨床監測項目 ①癥狀及體征：經常詢問患者胸痛有無減輕以及減輕的程度，仔細觀察皮膚、黏膜、咳痰、嘔吐物及尿中有無出血征象；②心電圖記錄：溶栓前應做18導聯心電圖，溶栓開始后3 h內每30 min復查1次12導聯心電圖(正后壁、右室梗塞仍做18導聯心電圖)，以后定期做全套心電圖導聯(電極位置應嚴格固定)；③用肝素者需監測凝血時間可用Lee White三管法，正常為4~12 min；或APTI法，正常為35～45 s；④發病后6、8、10、12、16、20 h查CK、CK-MB。

1.2.4 常規治療 繼續腸溶阿司匹林、肝素、他汀類調脂藥、倍它樂克、卡托普利、硝酸甘油等常規治療。

2 結果

58例中50例再通，其中男35例，女15例。發生加速性室性自主心律20例，未經特殊處理，10余分鐘后自行緩解；15例發生I度房室傳導阻滯，治療后1～2 d消失；3例出現鼻黏膜出血，經局部治療好轉。58例中無1例死亡，其中，50例溶栓再通后，心功能有所改善。8例失敗考慮為時間計算不準確，超過溶栓最佳時機。

3 討論

急性心肌梗死是內科急危重癥，是由于冠狀動脈內不穩定的斑塊破裂，繼發血栓形成，導致冠狀動脈管腔急性完全性閉塞而引起的。病理學研究已證實急性心肌梗死時冠狀動脈內閉塞性血栓的發生率高達70％～90％。20世紀80年代以來的研究表明，在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎上血栓形成，使冠狀動脈急性閉塞，是導致ST段抬高的AMI的原因。

溶栓療法的目的是使梗死相關血管早期(30～90 min)完全及持續開放，此療法AMI30 d病死率由25％~30％降至7％-8％，梗死血管盡早開放，挽救了瀕死心肌，縮小了心肌梗死的面積，改善了心臟的功能，使住院患者心力衰竭、惡性心律失常、心源性休克的發生率明顯下降，出院后生活質量及運動耐量得到提高^[3]。

AMI治療的關鍵在于盡早、完全和持續地實現心外膜下血管和心肌水平的血流再灌注，盡可能搶救瀕死的心肌、保存左室功能、降低病死率。溶栓治療是通過激活纖溶酶原，使富含纖維蛋白的血栓發生溶解，從而使閉塞的血管再通。冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗，實驗表明，這一時間窗大約為6 h。在起病6 h內溶栓，可降低病死率30％，若在起病1～2 h溶栓，則可降低病死率50％。因此，閉塞血管早期、完全、持續開通是AMI良好預后的前提。

AMI的療效和轉歸取決于年齡、梗死部位、梗死面積、并發癥、溶栓距起病的時間等因素。有文獻報道，冠脈閉塞后6 h內心肌的組織學改變是可逆的，閉塞的血管如能及早重新開通，使受損的心肌再灌注，可縮小梗塞面積，緩解臨床癥狀，減輕或減少并發癥的發生^[4]。目前，國際公認標準是發病6 h內靜脈溶栓。而AMI第1小時被稱為溶栓的黃金時間，每延遲溶栓30 min，梗塞面積擴大1.16％。但由于各種原因：如就診時間晚于6 h、年齡大于70歲、心電圖標準不符合及各種禁忌癥等，使多數AMI患者失去溶栓機會。因此，對于來醫院就診的AMI患者，應縮短各個就醫環節，盡早接授溶栓治療；同時要不斷提高急診科和相關科室人員的AMI診療水平，盡可能在急診科進行溶栓治療，擴大“時間窗”。

參 考 文 獻

［1］ 李國良，季先友，初春梅．尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的療效觀察．中國傷殘醫學，2007，15(3)：6-6.

［2］ 沈路華，胡慶鷹，楊家聲．急性心肌梗死發病后不同時間溶栓治療對血管再通的影響．中華心血管雜志，1997，25：343-345.

［3］ 趙慧杰，曹惠芳，郝彬．靜脈溶栓與傳統方法治療急性心肌梗死的療效比較．中華臨床醫學研究雜志，2006，12(17)：2282-2283.

［4］ Steg PG，Bonnefoy E，Chaband S，et al．Impact oftime to treatment on mortality after prehospital fibrin0lysis oF primary angioplasty：data from the CAPTIM randomized clinical trial．Circulation，2003，108(23)：2851-2856.