腦梗死合并OSAHS患者腦血管儲備能力的相關研究

馬麗娜，李 興，余 丹，楊國帥，王 良

(海南省海口市人民醫(yī)院:1.神經(jīng)內(nèi)科;2.腫瘤化療科 570203)

·經(jīng)驗交流·

腦梗死合并OSAHS患者腦血管儲備能力的相關研究

馬麗娜1，李 興2△，余 丹1，楊國帥1，王 良1

(海南省海口市人民醫(yī)院:1.神經(jīng)內(nèi)科;2.腫瘤化療科 570203)

目的探討腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者腦血管儲備能力。方法2014年6月至2016年4月該院收治的76例腦梗死合并OSAHS患者為A組，76例腦梗死患者為B組，同時期的76例健康體驗人群為C組。檢測3組研究對象呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)和夜間最低血氧飽和度(LSaO2)、平靜呼吸呼氣末二氧化碳分壓(ETCO2)、低碳酸血癥時ETCO2、高碳酸血癥時ETCO2，低碳酸血癥、高碳酸血癥時腦血管儲備能力等指標。結(jié)果3組研究對象AHI、LSaO2、腦血管儲備值比較，差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)，A組不同OSAHS嚴重程度患者差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)；平靜呼吸ETCO2、低碳酸血癥時ETCO2、高碳酸血癥時ETCO2比較，差異均無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)，A組不同OSAHS嚴重程度患者差異均無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。低碳酸血癥、高碳酸血癥時，腦梗死合并OSAHS患者腦血管儲備值與AHI呈負相關(Plt;0.05)，與LSaO2呈正相關(Plt;0.05)。結(jié)論腦梗死合并OSAHS患者腦血管儲備能力與患者病情程度有關。

腦梗死；阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；腦血管儲備能力；呼氣末二氧化碳分壓

卒中是目前人類三大死亡原因之一，是中老年人群致殘的首要原因[1]。早期識別和干預卒中危險因素是卒中一、二級預防的重要內(nèi)容[2]。卒中后中樞調(diào)節(jié)功能減弱，真性或假性球麻痹均可導致咽部肌肉功能障礙，腦部病變相關的周期性呼吸可使上呼吸道和胸壁肌肉運動不協(xié)調(diào)，增加上呼吸道的阻力[3]。卒中后睡眠呼吸障礙的患病率可達2/3以上[4]，其中約一半的卒中患者為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)[5]。OSAHS是指睡眠時上氣道結(jié)構(gòu)或功能的影響，導致上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和(或)通氣不足，伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病癥[6]。

臨床上許多伴有顱內(nèi)血管狹窄的腦梗死患者同時伴有OSAHS，他們的腦血管儲備都有不同程度受損[7]。其中有些患者血管狹窄程度在50%～70%，似乎未達到血管重建的手術(shù)指征[8]。經(jīng)過較長時間觀察，發(fā)現(xiàn)不伴有OSAHS患者隨訪很長時間無新發(fā)腦梗死，而伴有OSAHS患者則短時間內(nèi)出現(xiàn)了腦梗死復發(fā)，推測可能是后者腦血管儲備受損所致。這些腦血管儲備受損患者是否在血管狹窄程度較輕的時候就需要進行血管重建手術(shù)，如何進行判斷值得進一步研究。本研究旨在探討腦血管儲備對于OSAHS合并顱內(nèi)血管狹窄腦梗死患者的臨床意義。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年6月至2016年4月本院收治的76例腦梗死合并OSAHS患者為A組，76例腦梗死患者為B組，同時期的76例接受健康體驗的健康人群為C組。A組男50例，女26例，年齡30～70歲，平均(45.7±12.6)歲；BMI 18.5～29.5 kg/m2，平均(23.7±3.0) kg/m2；發(fā)病至就診時間1.5～12.0 h，平均(3.7±0.8)h；腦梗死部位：基底節(jié)區(qū)52例，其他部位24例；NIHSS評分6～21分，平均(14.3±3.5)分；OSAHS嚴重程度：輕度25例，中度25例，重度26例。B組男49例，女27例，年齡31～70歲，平均(45.5±13.0)歲；BMI 18.6～29.2 kg/m2，平均(23.6±3.3) kg/m2；發(fā)病至就診時間1.5～12.5 h，平均(3.6±1.0)h；腦梗死部位：基底節(jié)區(qū)53例，其他部位23例；NIHSS評分6～22分，平均(14.1±3.6)分。C組男49例，女27例，年齡30～70歲，平均(45.9±12.8)歲；BMI 18.2～29.8 kg/m2，平均(23.8±2.9) kg/m2。3組研究對象的性別、年齡及BMI差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)，A組與B組的發(fā)病至就診時間、梗死部位及NIHSS評分差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05),A組中不同OSAHS嚴重程度患者的性別、年齡及腦梗死病情等方面差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。本研究經(jīng)入組者簽署知情同意書，并獲本院倫理委員會審批通過(2014-301)。納入標準：大腦中動脈血管狹窄的腦梗死；無全身系統(tǒng)疾病。排除標準：冠心病、腦血管疾病、頭暈、肌肉骨骼疾病；孕婦；有精神疾病史；有酒精藥物濫用史；未完成隨訪者。

1.2方法 A組及B組患者入院即進行大腦中動脈狹窄程度的檢測。(1)行CT/MRI確診新發(fā)腦梗死患者；(2)采用DSA(金標準)[9]進行大腦中動脈狹窄程度的檢測，收集大腦中動脈狹窄程度超過50%但不足70%的患者；(3)行PSG檢查檢測患者OSAHS的程度并分組；(4)行經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)檢測患者腦血管儲備。

1.3觀察指標 檢測呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)和夜間最低血氧飽和度(LSaO2)、平靜呼吸呼氣末二氧化碳分壓(ETCO2)，低碳酸血癥時ETCO2、高碳酸血癥時ETCO2，低碳酸血癥、高碳酸血癥時腦血管儲備能力等指標。腦血管儲備值=(|V改變后-V改變前|/V改變前)×100%/(|ETCO2改變后-ETCO2改變前|)。V改變前表示平靜呼吸時大腦中動脈平均腦血流速度，V改變后表示過度換氣時和自體CO2吸入時大腦中動脈平均腦血流速度。

2 結(jié) 果

2.13組研究對象AHI、LSaO2比較 3組研究對象AHI、LSaO2比較，差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)，A組不同OSAHS嚴重程度患者差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)。見表1。

表1 3組研究對象AHI及LSaO2比較

2.23組研究對象ETCO2比較 3組研究對象平靜呼吸ETCO2、低碳酸血癥時ETCO2、高碳酸血癥時ETCO2比較，差異均無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)，A組不同OSAHS嚴重程度患者差異均無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。見表2。

表2 3組研究對象ETCO2比較

2.33組研究對象腦血管儲備值比較 3組研究對象腦血管儲備值比較差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)，A組不同OSAHS嚴重程度患者差異均有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)。見表3。

表3 3組研究對象腦血管儲備值比較

2.4腦梗死合并OSAHS患者腦血管儲備值與AHI、LSaO2的相關性分析 低碳酸血癥、高碳酸血癥時，腦梗死合并OSAHS患者腦血管儲備值與AHI均呈負相關(r=-0.511、-0.576,Plt;0.05)，與LSaO2均呈正相關(r=0.421、0.427,Plt;0.05)。

3 討 論

研究證明OSAHS可通過多種機制直接或間接導致腦梗死[10]。OSAHS引起的反復缺氧可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，同時可使血漿中內(nèi)皮素-1受體上調(diào)，導致高血壓；與內(nèi)皮異常、C反應蛋白和細胞因子的表達相關，可以引起動脈粥樣硬化；引起PO2降低、PCO2升高、pH值失代償，導致腎上腺素和交感神經(jīng)活性增強；使胰島素生物學效應降低，引起胰島素抵抗，導致血糖升高及糖代謝紊亂；OSAHS可改變血管內(nèi)皮功能，導致高碳酸血癥，使大腦動脈的血流速度及平均動脈壓改變，從而降低腦血管儲備。腦血管儲備是指在生理或病理狀態(tài)下，腦血管通過小動脈和毛細血管的代償性擴張或收縮、腦血流量的調(diào)節(jié)、腦血管側(cè)支循環(huán)開放等維持穩(wěn)定的腦血流的能力[11-13]。目前認為腦血管儲備的降低是導致腦卒中的機制之一[14-15]。本研究顯示，3組研究對象AHI、LSaO2比較，差異均有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)。這表明與健康人群比較，腦梗死合并OSAHS患者AHI、LSaO2等值均存在差異。

本研究發(fā)現(xiàn)，3組研究對象平靜呼吸ETCO2、低碳酸血癥時ETCO2、高碳酸血癥時ETCO2比較，差異均無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。而無論是低碳酸血癥時還是高碳酸血癥時，3組研究對象腦血管儲備值，差異均有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)，隨著病情的加重，腦血管儲備值不斷降低。表明腦梗死合并OSAHS患者腦血管血流動力學已發(fā)生改變，腦血管儲備值出現(xiàn)減少，且與病情嚴重程度有關。這與Al-Delaimy等[13]研究結(jié)果基本一致。

本研究顯示，低碳酸血癥、高碳酸血癥時腦梗死合并OSAHS患者腦血管儲備值與AHI呈負相關，與LSaO2呈正相關。這表明，隨著腦梗死合并OSAHS患者病情的加重，患者缺氧和高碳酸血癥愈明顯，腦血管反應性和儲備能力降低。當患者腦血管儲備功能受損時，腦組織易發(fā)生低灌注導致卒中的發(fā)生。從而提示應重視對OSAHS的監(jiān)測與改善，也說明OSAHS對于血管功能狀態(tài)及氧供方面的有較大不良影響。有研究認為，此類患者的血管內(nèi)皮功能受損更為嚴重，因此患者的血管功能狀態(tài)處于相對較差的狀態(tài)，對循環(huán)系統(tǒng)的綜合不良影響也十分明顯，并且此種情況的存在可能在一定程度上影響到機體的局部炎性反應，甚至凝血狀態(tài)，最終影響到腦梗死等情況的發(fā)生。但是本研究中的結(jié)果部分可能仍受研究樣本量的限制，存在一定的不足，還需要進一步探究。

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10.3969/j.issn.1671-8348.2017.33.034

海南省衛(wèi)生廳立項項目(1401320-54A2004)。

馬麗娜(1980-)，副主任醫(yī)師，碩士,主要從事腦血管病研究。△

，E-mail:370485421@qq.com。

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1671-8348(2017)33-4712-03

2017-05-27

2017-07-16)