莊 麗
(上海市靜安區南京西路街道社區衛生服務中心,上海 200041)
聯用依帕司他與腺苷鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的效果研究
莊 麗
(上海市靜安區南京西路街道社區衛生服務中心,上海 200041)
目的:探討聯用依帕司他與腺苷鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的臨床效果。方法:將2015年3月至2017年1月上海市靜安區南京西路街道社區衛生服務中心收治的96例糖尿病周圍神經病變患者隨機平均分為對照組和觀察組。為對照組患者應用腺苷鈷胺片進行治療。為觀察組患者在采取對照組患者治療方案的基礎上加用依帕司他片進行治療。對比分析兩組患者的臨床療效。結果:與對照組患者相比,觀察組患者治療的總有效率較高,差異有統計學意義(P<0.05)。結論:聯用依帕司他與腺苷鈷胺治療糖尿病周圍神經病變可取得理想的臨床效果。
依帕司他;腺苷鈷胺;糖尿病;周圍神經病變
糖尿病周圍神經病變是糖尿病常見的并發癥。目前,此病的發病機制尚未完全闡明,但主要是由發生代謝紊亂、氧化應激反應、血管性缺血缺氧所致。糖尿病周圍神經病變患者的臨床表現主要為四肢末端麻木(以指尖對稱性不適為主)、刺痛、感覺異常等,其最初的發病部位多為下肢。此病患者若未得到及時的治療,可因肢端組織發生缺血、缺氧性壞死而接受截肢治療[1-2]。依帕司他具有抑制多元醇代謝關鍵酶(醛糖還原酶)的活性、降低山梨醇(可引起外周神經病變)的含量等作用。腺苷鈷胺具有修復神經系統病變的作用。本次研究主要探討聯用依帕司他與腺苷鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的效果。
本研究中的96例患者均為2015年3月至2017年1月上海市靜安區南京西路街道社區衛生服務中心收治的糖尿病周圍神經病變患者。這些患者的入選標準是:1)其病情符合1999年WHO提出的糖尿病診斷標準。2)其臨床癥狀主要為自發性疼痛及肢體遠端感覺異常。這些患者的排除標準是:1)由其他原因引起神經病變的患者。2)合并有心、肝、腎疾病或炎癥性疾病。將這些患者采用隨機數表法分為對照組和觀察組。在48例對照組患者中,有男25例,女23例,其年齡為45~65歲,平均年齡為(57.68±2.65)歲。在48例觀察組患者中,有男26例,女22例,其年齡為46~67歲,平均年齡為(58.37±2.91)歲。兩組患者的一般資料相比較,P>0.05。
為兩組患者應用口服類降血糖藥或胰島素進行治療。在此基礎上,為對照組患者應用腺苷鈷胺片進行治療,其用法是:1.5 mg/次,3次/d,用溫水送服。為觀察組患者在采取對照組患者治療方案的基礎上加用依帕司他片進行治療,其用法是:50 mg/次,3次/d,用溫水送服。在對兩組患者進行8周的治療后評估其療效。
顯效:患者的臨床癥狀及體征消失,其進行溫度覺、震動覺、踝反射檢查的結果均為正常。有效:患者的臨床癥狀及體征有所好轉,其進行溫度覺、震動覺、踝反射檢查的結果與治療前相比均有所改善。無效:患者的臨床癥狀、體征及其進行溫度覺、震動覺、踝反射檢查的結果與治療前相比均無明顯的改善。由同一位醫師評定兩組患者的臨床療效。
采用SPSS17.0統計軟件對本研究中的數據進行分析,研究對象的平均年齡等計量資料用(±s)表示,采用t檢驗,計數資料用%表示,采用χ2檢驗,顯著性水平設α=0.05。P<0.05為差異有統計學意義。
與對照組患者相比,觀察組患者治療的總有效率較高,差異有統計學意義(P<0.05)。詳情見表1。

表1 兩組患者臨床療效的比較
導致糖尿病周圍神經病變的病理機制較為復雜,存在代謝紊亂學說、微循環障礙學說等多種學說。代謝紊亂學說認為,導致此病的病理機制主要為以下三種:1)糖尿病患者血糖的水平持續偏高,使神經組織中半衰期較長的蛋白質發生糖基化反應并沉積大量的糖基化蛋白終產物,促進氧化自由基對外周神經髓鞘結構的破壞,進而引起髓鞘脫失。2)此病患者較高的血糖水平會減少細胞對肌醇的攝取,直接影響神經的結構和功能。3)糖尿病患者的血糖水平持續升高可促進其體內山梨醇和果糖的合成與積聚,導致周圍神經神經膜細胞的病變。微循環障礙學說認為,導致此病的病理機制是:糖尿病患者體內高血糖的環境可促進炎癥因子的釋放,干擾血管的正常功能,改變微血管的結構,導致血管內膜增厚及通透性增加,進而可引起周圍神經組織缺血缺氧性損害[3-4]。這兩種學說均指出,血糖水平的升高是導致糖尿病神經病變的重要因素。在治療糖尿病周圍神經病變時應有效地控制患者血糖的水平,并在此基礎上改善其神經功能及臨床癥狀。
依帕司他屬于醛糖還原酶抑制劑,具有可逆性抑制醛糖還原酶的活性、阻斷多元醇的代謝旁路、阻止葡萄糖轉化為山梨醇、降低細胞中山梨醇的含量、改善神經的傳導功能[5]等作用。此外,依帕司他還能提高神經纖維的密度,改善神經組織的血供,有效地治療糖尿病周圍神經病變。腺苷鈷胺是維生素B12的類似物,是生物體內細胞增殖與神經髓鞘維持完整性所必需的物質之一。此藥能在一定程度上增強葉酸的利用率,改善蛋白質合成的情況,促進軸索結構蛋白質的合成,修復神經損傷,抑制神經遞質的合成[6]。
本次研究的結果顯示,與對照組患者相比,觀察組患者治療的總有效率較高(P<0.05)。這與以往的研究結果相似[7]。可見,聯用依帕司他與腺苷鈷胺治療糖尿病周圍神經病變可取得理想的臨床效果,能顯著改善患者的神經功能及臨床癥狀。
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R587.1
B
2095-7629-(2017)16-0150-02
莊麗,1971年出生,女,本科學歷,主治醫師,主要從事內科、糖尿病等相關疾病的診治工作。郵箱:zhuangli498@163.com