周圍神經火器傷海水浸泡后大鼠神經損傷區域改變及手術處理體會

丁文彬，張燕鵬，黃 飛，張傳森，楊 軍，張少成

·軍事醫學·

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周圍神經火器傷海水浸泡后大鼠神經損傷區域改變及手術處理體會

丁文彬，張燕鵬，黃 飛，張傳森，楊 軍，張少成

目的研究火器性周圍神經損傷并海水浸泡后神經及鄰近損傷處的病理學變化，為臨床火器傷周圍神經損傷的救治提供實驗依據。方法180只SPF級SD大鼠按數字表法隨機分為5組：大鼠坐骨神經火器傷(非完全斷裂損傷)海水浸泡模型組(A1組)，大鼠坐骨神經火器傷(完全斷裂損傷)海水浸泡模型組(A2組)，大鼠坐骨神經火器傷(非完全斷裂損傷)模型組(B1組)，大鼠坐骨神經火器傷(完全斷裂損傷)模型組(B2組)，大鼠坐骨神經銳性切斷處理組(C組)，致傷后對坐骨神經行大體形態學觀察和病理學觀察。結果A1組神經纖維斷裂，外膜及束膜下毛細血管斷裂，可見大片灶狀出血；A2組神經內可見大量神經纖維斷裂，外膜及束膜下廣泛出血，髓鞘斷裂。B1組、B2組與A1組、A2組鏡下觀察所見相似。C組未見明顯神經纖維斷裂，神經外膜、束膜完整。隨著時間的延長，A1組、A2組、B1組、B2組損傷神經束內出現嚴重水腫，大量白細胞浸潤。在各個時間點A1組、A2組水腫程度均較B1組、B2組輕。結論與B1組、B2組相比，A1組、A2組神經纖維損傷情況相似，炎性細胞浸潤較嚴重，神經外膜及束膜水腫B1組、B2組稍輕。

周圍神經；火器傷；海水浸泡；損傷程度；手術處理

在海戰中，火器傷發生率達40%～60%。二戰時，美軍周圍神經火器傷約占傷員總數的3%，占四肢傷傷員的15%，合并骨折的神經損傷超過45%；越戰中，美軍傷員周圍神經火器傷者占其總數的6.6%；對越自衛反擊作戰中，我軍周圍神經火器傷傷員占傷員總數的8.3%，占四肢傷傷員的17%；1992年初克羅地亞戰爭中，周圍神經火器傷占四肢傷的比例也高達25%[1-3]。

海戰中傷員落海會導致其開放傷口受到不同程度的海水浸泡，海水具有低溫、高滲、高鈉、高氯、堿性，以及細菌含量高等理化特性[4]。因此，海戰開放性周圍神經傷發生后，確定海水浸泡對神經損傷的影響具有重要意義。本研究與濱州醫學院合作，以SD大鼠為研究對象，建立坐骨神經火器傷海水浸泡模型，觀察損傷后神經及鄰近損傷處的病理學變化，為火器所致周圍神經傷的救治提供實驗依據，并結合臨床經驗，總結了周圍神經開放傷復合海水浸泡后的手術修復體會。

1 材料與方法

1.1 實驗動物 SPF級健康SD大鼠(雌雄不限)180只，體質量200～250 g，按數字表法隨機分為5組，分別為大鼠坐骨神經火器傷(非完全斷裂損傷)海水浸泡模型組(A1組)，大鼠坐骨神經火器傷(完全斷裂損傷)海水浸泡模型組(A2組)，大鼠坐骨神經火器傷(非完全斷裂損傷)模型組(B1組)，大鼠坐骨神經火器傷(完全斷裂損傷)模型組(B2組)，大鼠坐骨神經銳性切斷處理組(C組)，每組36只。

1.2 實驗材料 小型點爆源：為西安兵器慶華集團的8號紙殼民用爆破雷管。海水(取自黃海養馬島附近海域)，水合氯醛，石蠟包埋，HE染色常規材料。

1.3 大鼠坐骨神經火器傷海水浸泡模型的建立 爆炸海水浸泡組(A1、A2組)：取實驗用SD大鼠，水合氯醛進行全身麻醉(用量為30 mg /kg)，麻醉后，將大鼠俯臥固定于手術臺上，切開臀部皮膚與肌肉，暴露坐骨神經，埋入點爆源，引爆，造成坐骨神經火器傷，精確控制爆炸力度，A1組造成坐骨神經非完全斷裂損傷，A2組造成完全斷裂損傷。傷后，將爆炸傷口浸入海水中，建立海水浸泡火器傷動物模型。在浸泡30 min～6 h時間內，每隔30 min將3只SD大鼠從海水中取出。觀察傷口大體變化，選取損傷神經部位上下組織標本約2 cm，4%福爾馬林溶液固定，石蠟包埋，HE染色，光鏡觀察病理學變化。爆炸無海水浸泡組(B1、B2組)：僅進行爆炸處理，B1組造成坐骨神經非完全斷裂損傷，B2組造成完全斷裂損傷。損傷后無海水浸泡處理，相同時間點觀察取材。銳性切斷處理組(C組)：對坐骨神經進行銳性切斷，損傷后無海水浸泡處理，相同時間點觀察取材。

2 結果

2.1 致傷后坐骨神經大體形態學觀察 造模成功后30 min取材觀察，爆破組(A1、A2、B1、B2組)創面污染嚴重，周圍軟組織壞死、彌漫性充血、靠近爆破區域可見組織燒傷，非完全斷裂側(A1、B1組)坐骨神經連續性存在，但有明顯的移位伸長、灼傷，附近神經明顯腫脹，外膜下可見小血腫；完全斷裂側(A2、B2組)坐骨神經游離在損傷的軟組織內，斷端灼燒呈焦黃色、炸傷附近神經組織外膜粗糙，外膜下出血，神經干水腫。隨著爆破處理后時間的延長，海水浸泡處理組(A1、A2組)創面周圍組織水腫，蒼白，伴少量暗紅色滲出物；無海水浸泡處理組(B1、B2組)創面周圍組織內可見血凝塊及壞死組織，且A1、A2組炎性細胞浸潤較B1、B2組嚴重。銳性切斷處理組(C組)神經斷面整齊，表面光滑、色白，周圍組織內出血較少(見圖1)。

圖1 5組大鼠致傷后坐骨神經大體觀察

2.2 致傷后坐骨神經病理學觀察 造模成功后30 min取材，HE染色，光鏡下觀察， C組神經纖維鄰近創緣處未見明顯神經纖維斷裂，神經外膜、束膜完整； A1組創緣處神經纖維斷裂，神經纖維排列紊亂，有的多處斷裂，有的形成碎片，中間形成較大間隙，鄰近神經外膜連續性尚好，神經纖維少量斷裂，外膜及束膜下毛細血管斷裂，可見大片灶狀出血； A2組神經內可見大量神經纖維斷裂，斷裂的神經纖維呈束狀階段性消失，斷裂的神經軸突形成不規則節段及碎片，外膜及束膜下廣泛出血，髓鞘斷裂。B1、B2組與A1、A2組鏡下觀察所見相似，見圖2。隨著時間的延長， A1、A2、B1、B2組損傷神經束內出現嚴重水腫，斷裂的神經纖維懸浮在水腫組織中，大體觀察可見， A2組海水浸泡6 h后斷端向遠端萎縮，局部膨大，見圖3。病理組織切片A1、A2、B1、B2組均可見大量白細胞浸潤。在各個時間點A1、A2組水腫程度均較B1、B2組輕。

圖2 5組大鼠致傷后30 min坐骨神經病理學觀察(HE×400)

圖3 B2組坐骨神經海水浸泡后6 h損傷段表現

2.3 周圍神經火器傷復合海水浸泡后的術后處理 (1)應用抗生素和破傷風抗毒素。(2)應用神經營養類藥物如彌可保，腦神經生長素等，有條件的單位可應用高壓氧輔助治療。(3)患肢石膏托固定3～6周，拆除石膏后逐漸進行關節功能鍛煉，預防關節強直。

3 討論

3.1 海水浸泡后神經損傷的特殊性 與銳器切割傷不同，周圍神經火器傷的致傷因素除撞擊和切割而形成的直接損傷外，爆炸物在體內還可以形成震蕩波和瞬時空腔，牽拉神經遷移移位及震蕩造成的間接傷。此外，海戰時，海水浸泡還會對神經組織及全身組織器官造成二次或多次創傷。以往的研究僅關注火器傷的治療，忽略了海水浸泡對神經組織的影響。本研究以大鼠為研究對象，通過精確控制爆炸力度，對坐骨神經進行非完全斷裂及完全斷裂處理，分別模擬火器傷造成的神經直接損傷及間接損傷。爆炸損傷后通過有無海水浸泡對比觀察海戰周圍神經火器傷與陸戰傷的區別，在處理后不同時間點觀察坐骨神經的病理學變化，分析損傷神經在6 h內的變化情況。本實驗結果發現，爆炸引起的周圍神經損傷除爆炸處造成神經斷裂等直接損傷外，鄰近爆炸點的神經肉眼觀察基本正常，鏡下可見束膜內出血、神經纖維部分斷裂等病理學變化，符合火器神經傷引起的震蕩傷等間接傷的特點。對比神經完全斷裂傷與非完全斷裂傷的神經組織，完全斷裂組神經外膜內及束膜內出血更為嚴重，究其原因可能與完全斷裂組神經組織所受爆炸力度更大有關。觀察爆炸損傷的神經組織在損傷后6 h內的時程變化規律，可以發現，所有組別都表現出隨著時間的延長神經束膜及外膜水腫逐漸加重，出現炎性細胞聚集，受損的神經纖維無明顯的變性壞死。

本研究重點觀察了海水浸泡對周圍神經火器傷的影響，結果顯示，與單純爆炸無海水浸泡組相比，海水浸泡后，神經纖維損傷情況相似，炎性細胞浸潤較嚴重，但神經外膜及束膜水腫較未浸泡組稍輕。究其原因，可能與在滲透壓較高的海水內浸泡延緩了組織水腫的進展，而海水中病原微生物則使創口污染程度進一步加重。

3.2 周圍神經火器傷復合海水浸泡后的急救措施 救治周圍神經海水浸泡火器傷的患者，應本著早期、迅速、準確、有效的原則。最為重要的是首先讓患者脫離海水浸泡的環境，盡量減少傷口在海水中浸泡的時間。傷員出水后立即采取復溫、保暖、給氧措施。對低溫患者的營救，關鍵在于能否對其采取及時、有效的復溫措施。傷者如有大面積創傷或體腔開放傷，要注意維護肺臟、腎臟等重要的酸堿調節臟器的功能，再判斷與處理酸堿失衡及針對不同原發失衡采取不同的治療措施，同時兼顧糾正電解質紊亂、低氧血癥及高碳酸血癥。對于患者創面和傷肢的保護與處理普通傷情無太大差異，開放性骨折(包括關節損傷)應立即止血和迅速外固定制動，與一般開放性骨折急救方法相同。

3.3 周圍神經火器傷復合海水浸泡后的手術處理 相關實驗證明[5]，肢體火器傷合并海水浸泡，傷后6～12 h為外科清創的最佳時機，但是周圍神經損傷的手術處理越早越好。研究發現神經損傷后6 h神經纖維即開始再生，神經損傷后早期修復比晚期效果好，因為早期修復可避免相應神經元胞體過多死亡，為再生的軸索建立通道，有利于神經纖維盡早再生，可盡快恢復神經的連續性和功能，提高治療效果。首先，應該嚴格徹底清創，這樣可以盡可能地減少創面中細菌的數量，是降低術后創面感染率的最重要措施。清創過程中局部處理應根據各器官的特點和損傷的程度，去除壞死組織、異物、血腫，保持通暢的傷口引流。術中應做到盡量清除創口內殘余的海水，傷口可用大量加溫的生理鹽水或低張液反復沖洗。

根據損傷神經在海水中浸泡時間的不同提出如下不同的手術措施。海水浸泡30 min～1 h：由于海水浸泡的時間較短，組織損傷程度較輕，可以將神經斷端進行修整，去除壞死變性部分，行端端縫合術。海水浸泡1～3 h：此時不僅需要對斷端進行修整(修整剪去約4 mm)，還需將受損部位神經外膜打開，用自體靜脈、肌肉或人工神經鞘管包裹斷端。海水浸泡3～6 h：由于神經浸泡時間較長，需將兩側神經斷端進行游離，兩斷端切除0.5～1 cm，此種情況下有時不可直接縫合神經，可考慮以下方法：(1)適當游離斷端神經兩側；(2)神經移位；(3)屈曲臨近關節；(4)縮短骨骼(只有在合并骨折情況下可考慮)；(5)如果神經缺損過大，經上述處理不能縫合，可行神經移植，常用自體腓腸神經移植；(6)側側縫合法。海水浸泡大于6 h：此時因神經浸泡時間較長，損傷較重，不可一期處理，將神經曠置，一般3周后行二期處理。因此時神經外膜斷裂處已增厚，易于縫合，斷端因形成神經瘤，華勒變性已基本完成，可以準確地判定神經斷端需切除的范圍，再行神經移植術。對于周圍軟組織損傷嚴重者，需徹底清除壞死變性軟組織，當軟組織缺損較大時，可考慮行肌皮瓣轉位修復。

在現代戰爭中，周圍神經戰傷發生率高，傷后致殘率高，損傷后救治的時限及選擇的治療方法尤為重要[6]。以往的研究僅關注火器傷的治療，忽略了海水浸泡對神經組織的影響。本研究重點觀察了海水浸泡對火器周圍神經傷的影響，結果顯示，與單純爆炸無海水浸泡組相比，海水浸泡后，神經纖維損傷情況相似，炎性細胞浸潤較嚴重，但神經外膜及束膜水腫較未浸泡組稍輕。究其原因，可能與在滲透壓較高的海水內浸泡延緩了組織水腫的進展有關，而海水中病原微生物則致使創口污染程度進一步加重。周圍神經火器傷復合海水浸泡后手術處理應注意創口浸泡海水的時間，根據浸泡時間及損傷嚴重程度，選擇合適的手術方式，手術應注意徹底的清創，創面要無血腫，無污物，縫合時強調神經吻合無張力。

在本研究中，傷后6 h內并未發現海水浸泡加重火器周圍神經纖維的損傷，至于其在超微結構上的變化以及6 h后的病理學變化，尚需進一步研究證實。此外，火器傷常常是多種組織的復合損傷，在進行救治治療時還應考慮其他組織損傷情況及海水浸泡對患者全身組織器官的影響[7]，這些都是需進一步研究的內容。

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(本文編輯：彭潤松)

Changesinperipheralnervedamageareaafterfirearminjurycoupledwithseawaterimmersionandpersonalexperienceofsurgicaltreatmentinrats

DingWenbin,ZhangYanpeng,HuangFei,ZhangChuansen,YangJun,ZhangShaocheng

(DepartmentofTraumaOrthopedics,ChanghaiHospital,NavalMilitaryMedicalUniversity,Shanghai200433,China)

ObjectiveTo explore pathological changes in peripheral nerve damage area after firearm injury coupled with seawater immersion, so as to provide experimental evidence for clinical treatment of peripheral nerve firearm injuries.MethodsOne hundred and eighty SPF SD rats were randomly divided into 5 groups, i.e. the firearm sciatic nerve injury (incomplete breaking injury) coupled with seawater immersion rat model group (or group A1), the firearm sciatic nerve injury (complete breaking injury) coupled with seawater immersion rat model group (or group A2), the firearm sciatic nerve injury (incomplete breaking injury) rat model group (or group B1), the firearm sciatic nerve injury (complete breaking injury) rat model group (or group B2), and the sharply-severed sciatic nerve group (or group C). Observations were made on gross morphology and pathology following sciatic nerve injury.ResultsIn group A1, nerve fibers were totally broken, capillaries beneath epineurium and perineurium were ruptured with multifocal hemorrhage. In group A2, many nerve fibers were broken, with extensive hemorrhage beneath epineurium and perineurium and myelin was also ruptured. Microscopy showed that damages similar to those of group A1 and group A2 could be observed in group B1 and group B2. No significant nerve fiber rupture was observed in Group C, and epineurium and perineurium remained intact. With the extension of time, severe nerve tract edema was observed in group A1, group A2, group B1 and group B2, with the infiltration of large quantities of leukocytes. At all the time points，the degree of edema for group A1 and group A2 were obviously less severe than that of group B1 and group B2.ConclusionNerve fiber damage was identical in group A1 and group A2, with severe inflammatory cell infiltration and less severe in the edema of epineurium and perineurium, as compared with those of group B1 and group B2.

Peripheral nerve; Firearm injury; Seawater immersion; Degree of damage; Surgical treatment

R828.4

A

10.3969/j.issn.1009-0754.2017.05.001

200433 上海，海軍軍醫大學附屬長海醫院創傷骨科(丁文彬、張少成)；上海華山醫院寶山分院骨科(張燕鵬)；濱州醫學院(黃飛、楊軍)；海軍軍醫大學解剖教研室(張傳森)

2017-07-28)