阿托伐他汀聯合鉆孔引流術治療慢性硬膜下血腫的療效觀察

趙 慶

（菏澤市定陶區人民醫院神經外科，山東 菏澤 274100）

阿托伐他汀聯合鉆孔引流術治療慢性硬膜下血腫的療效觀察

趙 慶

（菏澤市定陶區人民醫院神經外科，山東 菏澤 274100）

目的探討鉆孔引流術聯合阿托伐他汀在CSDH的治療效果。方法采用回顧性分析，比較單純引流和引流聯合阿托伐他汀在CSDH的治療效果，通過術后恢復情況，所獲數據采用統計學分析。結果聯合治療較單純引流，在CSDH術后的治愈率上P＜0.01。結論鉆孔引流聯合阿托伐他汀治療CSDH具有顯著的療效。

鉆孔引流術；慢性硬膜下血腫；阿托伐他汀

CSDH是神經外科常見的腦部疾病，多見于50歲以上的中老年人，約占顱內血腫的10%，占硬膜下血腫的25%[1]。多數為隱襲起病，當血腫增加到一定程度，患者可出現相應的臨床表現，多為頭部疼痛、表情淡漠、肢體活動障礙，目前影像學的發展，對慢性硬膜下血腫的診斷多無困難，治療主要采用鉆孔引流術，但是，術后血腫殘留和復發比較多見，有時需要多次引流治療或者開顱手術治療。筆者通過回顧性分析我院自2010年1月至2016年1月治療的CSDH患者，分別采用傳統鉆孔引流，及聯合阿托伐他汀的治療效果進行分析比較，效果滿意，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：阿托伐他汀聯合鉆孔引流術的患者21例，男13例，女8例，年齡在50～76歲，出血量在60～100 mL；另選擇單獨行鉆孔引流病例21例，其中男12例，女9例，年齡在52～80歲，出血量在55～90 mL。所有患者均經CT或者MRI證實確診。兩組患者年齡、癥狀、血腫量、中線偏移程度無明顯差異。

1.2 治療方法：兩組均給予手術治療，手術方式為鉆孔引流，術中及術后處理方式相同，所不同的是，對照組術后立即給予每晚20 mg阿托伐他汀口服。

1.3 療效評價標準[2]：根據癥狀及1個月后復查頭部CT情況進行評價，分為治愈、顯效、有效、無效。治愈為血腫消失，腦組織膨復良好；顯效為臨床癥狀緩解，血腫少量殘留；有效為癥狀好轉，腦組織膨復不良，殘留較多血腫；無效為血腫復發，癥狀無明顯改善，腦組織無復張。

1.4 統計學方法：采用SPASS13.0軟件，等級計數資料采用秩和檢驗的方法，結果治愈率比較P＜0.01具有統計學差異。

2 結 果

兩組患者的療效比較，見表1。

表1 兩組患者的療效比較（n）

3 討 論

CSDH是神經外科臨床中常見的一種疾病，目前認為頭部外傷是導致CSDH的一個重要因素，但是在對CSDH患者的病史采集中發現，外傷大多都是輕微的，或者沒有明顯的外傷史。 因CSDH主要集中在66～74歲的男性，因而，高齡是一個重要因素。另外，隨著老年人心腦血管疾病普遍增多，服用抗凝藥物的患者越來越多，也是導致CSDH的一個重要因素。

目前對CSDH的發病機制仍然未完全闡明，歷史上曾經提出過各種假說來解釋這一病理生理過程。包括硬腦膜內層炎性學說，Trotter的橋靜脈損傷后的緩慢滲血學說，Gardner的滲透壓梯度及半透膜學說。然而，所有的假說都不能很好的解釋CSDH的病理生理機制。目前研究認為[3-5]，血腫外膜新生血管的形成及再出血、局部炎性反應、纖溶亢進等因素在CSDH的發病機制方面起著重要的作用。而血腫外膜新生血管形成及再出血在CSDH的發生和發展過程中起到關鍵因素。

Suzuki對CSDH的患者進行研究發現，血腫液中TNF-α、IL-6、IL-8有著顯著升高，其中以IL-6、IL-8升高最明顯?，F已研究發現，IL-6可以導致內皮細胞間的縫隙擴大，IL-8能夠刺激外膜中不成熟血管的生長及溶纖維蛋白活性增高。蘇少波等[6]對CSDH患者的血腫外膜采用HE染色后發現，血腫外膜組織中含有大量成纖維細胞和毛細血管，部分毛細血管內皮細胞結構異常，高度擴張，并可見內皮細胞損傷、不連續或者部分溶解，并可見大顆粒狀的嗜酸性粒細胞、成纖維細胞活化增生。這些毛細血管缺乏外膜細胞和平滑肌細胞，內皮細胞層基膜不完整、薄弱，細胞間無緊密連接，從而導致紅細胞和血漿外滲，造成反復的出血，在多種細胞炎性因子的參與下，血腫外膜不斷形成，進入惡性循環，導致CSDH血腫腔的擴大。

對慢性硬膜下血腫的治療仍以手術為主，手術方式仍以鉆孔引流為主，術后血腫復發是一個比較棘手的難題，如何預防CSDH術后血腫的復發，是治療成功的關鍵。正因為相關研究顯示CSDH的發生發展和炎性因子、新生血管有關，控制炎性因子和新生血管的藥物就有可能減弱或治療CSDH。

阿托伐他汀是HMG-CoA還原酶抑制劑，臨床上最早用來降低血脂，目前研究發現[7]，阿托伐他汀可以抑制相關炎性因子和血管內皮生長因子的表達，還可以促進血管生成和形成具有功能的血管。據Wang等[8]報道了23例慢性硬膜下血腫的患者采用阿托伐他汀保守治療的效果，23例患者均采用口服藥物治療，劑量為20 mg/d，所有患者1個月后均采用頭部CT檢查，結果發現：1例患者臨床癥狀得到了顯著改善，5例患者顯示血腫明顯減少，17例患者血腫基本吸收，口服阿托伐他汀后半年再次復查頭部CT，顯示有18例患者血腫完全消失，這一結果顯示阿托伐他汀在慢性硬膜下血腫的治療過程中起著重要的作用。

我們所選病例中，首次給予鉆孔引流，術后給予口服阿托伐他汀治療，劑量為20 mg，po，qn。對照組單純引流，經過對比分析發現，聯合組在治療CSDH中，較單獨引流具有統計學意義。說明阿托伐他汀對CSDH有一定的治療效果，筆者認為，對于慢性硬膜下血腫的患者，仍應以手術鉆孔引流治療，術后應常規阿托伐他汀，可有效減少術后血腫的復發，促進術后殘留血腫的吸收。目前對于阿托伐他汀治療慢性硬膜下血腫的確切機制仍不清楚，具體療效仍需要大規模的臨床實驗進行分析，關于口服藥物的具體劑量及服用時間仍沒有確切報道，未來有待于進一步研究證明。

[1] 王忠誠.神經外科學[M].2版.武漢:湖北科學技術出版社,2005:442.

[2] 牛曉泉.高壓氧治療老年人外傷性硬膜下積液的臨床研究[J].中國醫師雜志,2011,13(6),806.

[3] 陶志強.慢性硬膜下血腫的病因和發病機制[J].中華神經外科疾病研究雜志,2009,8(2):190-192.

[4] 劉永剛,林貴軍,高峰.慢性硬膜下血腫發病機制與治療進展[J].國際神經病學神經外科學雜志,2007,34(3):233-236.

[5] 馬東周.慢性硬膜下血腫研究的歷史和現狀[J].中華神經外科雜志,2008,24(318- 320).

[6] 蘇少波,張建寧.慢性硬膜下血腫的超微結構觀察[J].中華神經醫學雜志,2012,11(2):145-148.

[7] Lu D,Qu C,Goussev A,et al.Statins increase neurogenesis in the dentate gyrus,reduce delayed neuronal death in the hippocampal CA3 region,and improve spatial learning in rat after traumatic brain injury[J].J Neurotr,2007,24(7):1132-1146.

[8] Wang D,Li T,Tian Y,et al.Effects of atorvastatin on chronic subdural hematoma: a preliminary report from three medical centers[J].J Neurol Sci,2014,336(1/2):237-242.

R743.3 文獻標識碼：B 文章編號：1671-8194（2017）30-0036-02