基于心臟腔式結構的心電圖元胞自動機建模?

張學良 譚惠麗 唐國寧 鄧敏藝

(廣西師范大學物理科學與技術學院,桂林 541004)

基于心臟腔式結構的心電圖元胞自動機建模?

張學良 譚惠麗 唐國寧 鄧敏藝?

(廣西師范大學物理科學與技術學院,桂林 541004)

元胞自動機,跨膜電位,心電圖,心肌缺血

建立了包含心房肌、心室肌、房室腔、室間隔并考慮心室肌分層結構的心電圖元胞自動機模型.利用所建立的模型,仿真了電信號在心臟中的傳導,計算了正常和缺血情況下的場點電勢走勢.數值結果表明:正常情況下,模擬所得的場點電勢呈現與標準心電圖一致的P波、QRS波群、T波和J波;在心內膜下肌細胞缺血情況下,出現T波倒置的現象;在心外膜下肌細胞缺血情況下,T波變得高聳;在透壁缺血情況下,T波提前形成,QT間期縮短.將正常和異常情況下的場點電勢走勢與臨床結果進行了對比,并分析了其形成與持續機制.研究結果可為準確闡明心電圖與心肌細胞電活動之間的關系、探討心電圖的產生與持續機制提供參考.

1 引 言

心臟是重要的器官,其出現纖維性震顫將在短時間內危及生命.在臨床上通常借助心電圖(electrocardiogram,ECG)來診斷心臟疾病[1].ECG是心肌電信號在場點形成的總電勢隨時間變化的走勢,是心肌細胞電活動的總體外在表現.正常ECG由一組波組成,每一個心動周期通常都有P波、QRS波群和T波,典型的心電圖波形如圖1所示,其中兩心房的除極過程形成P波,心室除極過程產生QRS波群,而T波是QRS波群后的第一個向上波,由心室復極過程形成[2].長期以來,臨床ECG診斷常常依賴于經驗,即由臨床病例、實驗數據總結出某心臟疾病的ECG波形特點,然后再根據該特點診斷相應的心臟疾病.例如由持續的上斜式ST段壓低判斷心肌缺血的存在[3];由患者在其心電圖出現尖刺頭盔式信號后死亡,得到該信號意味著心臟病預后不良的結論,并用于臨床診斷[4];根據臨床數據得到心肌梗死的診斷標準[5]等.由于缺乏對心臟疾病與ECG波形關系的形成機制的認識,很多心臟病的ECG診斷標準處于模棱兩可的境地,例如對心臟再同步治療中心房、心室起搏患者,分別有約70%和90%患者的心電圖出現可見尖峰,于是研究者提出對于心臟再同步治療患者,心電圖中沒有可見尖峰并不能排除起搏節律來源[6];只有在上斜式ST段壓低的現象持續1 h以上的情況下,才能診斷為心肌缺血,否則就不能排除缺血以外的情況[3].準確闡明心肌電活動與ECG波形的關系,有助于認識心臟疾病下ECG的形成機制,改善ECG臨床診斷對經驗的依賴局面.實驗方法雖然直觀、可靠,但實驗方法不僅容易損傷實驗對象、難以重復、成本較高,而且還難以排除其他因素而探討特定因素對ECG的影響.數值模擬方法可利用模型中的不同參量對應模擬對象的不同因素,因而可以方便地研究特定因素的影響.因此,建立能反映心肌電活動與ECG之間定量關系的數值模型,就成為心電圖學研究的重要輔助手段.

研究心臟電生理問題的數值模擬方法主要有兩類,分別是基于微分方程的反應擴散模型和基于演化規則的元胞自動機模型(cellular automaton,CA)[7].利用反應擴散模型,研究者探討了多個可激發障礙[8]、局部周期刺激驅動[9]、小世界網絡連接[10]等因素對螺旋波電信號運動規律的影響,提出了交替對流場[11]、局部低能量驅動[12]、旋轉電場[13]、分布式電流刺激[14]以及在缺陷上激發新的興奮波[15]等螺旋波控制方法,模擬了心電圖QRST區間的產生[16],分析了心肌缺血下心電圖改變的細胞電生理學機制[17],仿真了十二導聯心電圖[18]等.反應擴散模型接近真實系統,結果較準確,但計算量巨大,即使在多處理器上模擬1—2 s的電活動也會消耗數小時的計算時間[7].本文采用CA模型從細胞水平上探討心電圖形成與持續機制.CA是時間、空間、狀態均離散的數值模擬方法[19].由于CA具有完全并行性,可在計算機上大幅度提高計算效率,同時能方便地實現各種邊界條件,不存在傳統方法的截斷誤差,因此CA在研究復雜系統方面有著獨特優勢.人們早就開始了用CA方法研究心肌組織電活動,先后建立了心房肌[20]、心室肌[21]和竇房結[22]的CA模型,但缺乏ECG的CA建模與研究.我們已經對一片矩形心室肌建立了考慮心室肌層式結構的二維CA模型,并仿真出ECG的R波、S波和T波[23],但因該模型只包含心室肌而過于簡單,不能仿真出ECG的所有波形,需要進一步建立包含更多心臟結構、更接近真實的心電圖CA模型.

本文對ECG進行CA建模研究,探索ECG波形走勢與心肌細胞電活動之間的關系.首先構建包含左右心房、左右心室、室間隔并考慮心室肌組織分層結構的二維心臟CA模型;然后利用該模型數值模擬正常ECG,分析正常ECG各波形的形成機制;接著數值模擬三種缺血情況下的ECG,將模擬結果與臨床結果進行對比,并從細胞水平上解釋異常ECG的產生機制.

圖1 包含P波、QRS波群和T波的典型心電圖Fig.1.Schematic plot of a normal ECG illustrating the P wave,the QRS complex,and the T wave.

2 二維心肌組織的CA模型

心臟主要包括左右心房、左右心室、室間隔及各種傳導組織,其中的心室肌可根據電學性質分為三層:心內膜下肌層、中層肌和心外膜下肌層.心室肌各層細胞厚度不相同,內層最厚,其次是中間層,外層細胞最薄[24].考慮這些因素后,構造如圖2所示的二維心臟切片的簡化結構,切片包含心房腔、心室腔和室間隔,其中心房腔簡化為半圓球、心室腔簡化為半橢球;心室肌的心內膜下肌層、中層肌和心外膜下肌層分別用綠、紅和藍色顯示.在下文分析不同層次間跨膜電位V的差異時分別選圖2中A,B,C,D,E五個位置的的膜電位進行對比,這五個點的細胞分別是心房肌、室間隔、心內膜下肌層、中層肌和心外膜下肌層細胞.F點為場點.為簡單起見,本文忽略室間隔的分層,將室間隔的細胞都作為心室肌內膜下肌層細胞處理,下文可以看到,這樣的簡化處理不影響室間隔對心電圖Q波的形成作用.

圖2 包含房室腔并考慮心室分層的二維心臟簡化剖面結構A,B,C,D,E是分別位于心房、室間隔、心室心內膜下肌層、心室中層肌和心室心外膜下肌層的細胞,F點是場點Fig.2.The two-dimensional simpli fi ed longisection of heart including the atrial and ventricular cavity.The cells at points A,B,C,D,E are the cells of atria,ventricular septum,endocardial wall,subepicardial wall,and epicardial wall,respectively,and F is the fi eld point.

將簡化后的心臟切片放在二維直角坐標系中,如圖2,細胞位于整數坐標(x,y)上,稱為元胞.t時刻位置(x,y)處元胞狀態用函數?(x,y,t)表示,?(x,y,t)在集合{0,1,2,3,···,n?1}中取值(n為整數),?(x,y,t)=0表示元胞處于靜息態,?(x,y,t)=1表示元胞處于激發態,?(x,y,t)=2,3,···,n?1表示元胞處于不應態.n為元胞的狀態數,其大小反映了動作電位時程的長短.不同狀態之間的演化規則如下:

式中θ代表鄰域范圍內激發態鄰居個數,本文采用半徑為20的擴展Moore型鄰居;θth為激發閾值,本文取θth=2.在邊界處理上,本文采用映射邊界條件.在利用(1)式進行迭代演化時,一個時步對應的時間間隔為10 ms.

現在將元胞狀態?與心肌細胞跨膜電位V對應起來.根據臨床實驗所得的心房肌細胞跨膜電位及心室肌心內膜下肌細胞、中層細胞和心外膜下肌細胞的跨膜電位隨時間變化關系[25](圖3的實線),將這些曲線每隔10 ms(對應CA模型的一個時步)取一個跨膜電位值,每個離散的跨膜電位值對應一個元胞狀態(圖3的實心點).圖3表明,本文CA模型將正常心房肌的跨膜電位離散為23個元胞狀態,且心房肌元胞處于靜息態?(x,y,t)=0時的跨膜電位為V=?80 mV,處于激發態?(x,y,t)=1時的跨膜電位為V=56 mV;將心室肌心內膜下肌細胞、中層細胞和心外膜下肌細胞的跨膜電位分別離散為26,27,23個元胞狀態,所有心室肌元胞處于靜息態?(x,y,t)=0時的跨膜電位都為V=?90 mV,處于激發態?(x,y,t)=1時的跨膜電位都為V=30 mV.因為本文將所有室間隔細胞都作為心室肌心內膜下細胞處理,因此圖3沒有單獨顯示室間隔細胞的動作電位離散關系.

圖3 正常心肌細胞跨膜電位的離散 (a)心房肌細胞;(b)心室心內膜下肌細胞;(c)心室中層肌細胞;(d)心室心外膜下肌細胞;實線代表實驗數據,實心點代表在CA模型中的離散狀態Fig.3.Discrete-transmembrane potential diagram of(a)atria cell,(b)endocardial cell,(c)subepicardial cell,and(d)epicardial cel under healthy condition.The lines are the experimental data,and the dots represent the discrete states in CA model.

在數值模擬中,將二維心肌組織分成109916個格點,相鄰格點之間水平與豎直方向距離均為單位1,對角方向的距離均為.根據電興奮在心臟內的傳導順序[26],設計的心電信號傳導過程如下:開始時(t=1時步)讓右心房竇房結周圍細胞胞激發,激發范圍見圖4(a);激發信號按(1)式沿心房肌傳導,并在t=5時步將信號傳遞給右心房,見圖4(b);在t=13時步左右心房除極完成,見圖4(c);左右心房除極完成進入復極后,室間隔細胞在t=20時步開始被激發,見圖4(d);考慮到浦肯野纖維可以將電信號幾乎同時傳給各心室肌心內膜下肌細胞的特點[26],在t=22時步讓心室肌心內膜下肌細胞同時除極,見圖4(e);然后讓心室肌中層細胞和心外膜下肌細胞按(1)式先后開始除極,最后才是左、右室的基底部除極,見圖4(f).可見,模型中電信號的傳遞順序與真實心臟的電興奮傳遞順序一致[26].

圖4 電信號在心臟中的傳遞過程 (深藍色顯示的是處于激發態的細胞,白色顯示的是處于靜息態的細胞,黃色是在心肌組織之外的介質,其他顏色表示細胞復極過程的不同狀態) (a)t=1時步,竇房結除極;(b)t=5時步,左心房開始除極;(c)t=13時步,心房除極完成;(d)t=20時步,室間隔開始除極;(e)t=22時步,心內膜下肌細胞除極;(f)t=24時步,心室基底部除極Fig.4.The conduction process of electrical signal in the heart:(a)t=1 step,sinoatrial node depolarization;(b)t=5 steps,starting of the left atria depolarization;(c)t=13 steps, fi nishing of the atria depolarization;(d)t=20 steps,starting of the ventricular septum depolarization;(e)t=22 steps, fi nishing of the endocardium depolarization;(f)t=24 steps, fi nishing of the ventricle depolarization.The oxford blue and white represent the excited and the rest state,respectively,and the other colors represent the different states during the repolarization.

在利用CA模型確定每一時步每一個心肌細胞的跨膜電位V的數值后,采用Zhu等[27]提出的公式計算場點電勢φ:

式中σin為細胞內液的電導率,設系統內所有細胞內液的電導率相同,σin=1.28 S·m?1[28];S0是一個無量綱的可調參數,取S0=32;N=109916為系統的細胞總數;Vi是系統中第i個細胞的跨膜電位;Vj是系統中第i個細胞的第j個鄰居細胞的跨膜電位;σi是系統中第i個細胞到場點之間的平均電導率,模擬時取細胞以外的所有物質的電導率為0.74 S·m?1[28];rj是第i細胞的第j個鄰居到場點的距離;若第i個細胞指向其第j個鄰居細胞的單位矢量為aij,第i個細胞指向場點的單位矢量為bi,則θij就是aij與bi之間的夾角.這一電勢計算式表明,場點電勢的產生源自于心肌細胞之間的跨膜電位差異,而非細胞本身的跨膜電位.對于一個固定的場點,如果靠近場點的細胞群的跨膜電位高于遠離場點的細胞群的跨膜電位,則場點電勢為負值,反之則為正.

3 數值模擬結果

下面研究心肌細胞電活動對場點電勢的影響,即心肌細胞電活動與ECG的關系.以(850,150)為場點,此位置相當于心電圖機十二導聯中V6導聯的位置[26].利用所建立的模型并結合(2)式對正常和心肌缺血情況下的ECG進行數值模擬.

3.1 正常心臟電活動下的ECG

圖5(a)給出了數值模擬得到的正常情況下場點電勢隨時間的變化.從圖5(a)可以看出,場點電勢走勢與標準ECG的走勢非常符合:在一個心動周期內,場點電勢走勢包含了P波,QRS波群及T波.有意思的是,在QRS波群結束之后、T波之前還出現了一個上升的波,醫學上命名為J波[29].

圖5 正常情況下ECG與心肌細胞電活動的關系 (a)場點電勢變化曲線;(b)圖2中A,B,C,D,E處心肌細胞跨膜電位變化曲線Fig.5.Relationship between cardiac electric activities and ECG under normal condition:(a)The ECG;(b)the transmembrane potentials of cardiac cells at point A,B,C,D,and E de fi ned in Fig.2.

根據(2)式,只有激發態細胞與靜息態細胞相鄰時,相鄰細胞的跨膜電位差才達到最大值,對場點電勢貢獻才為最大,其他情況下相鄰細胞的跨膜電位差都比較小,對場點電勢貢獻也就較小.基于此,圖5(b)給出了不同部位心肌細胞跨膜電位隨時間變化的曲線,以便分析圖5(a)中各種波的產生機制.各種波的產生機制分析如下.

1)P波產生機制.通過與圖1顯示的典型心電圖比較,可以看出圖5(a)中t=9—11時步的波為P波.從圖5(b)可以看出,t=9—11時步對應著心房肌細胞除極過程,在這一除極過程中,因為心房壁比較薄、心房肌細胞數量少的緣故,同時處于激發態的細胞數量不多,所以此時整個系統對場點電勢貢獻小,于是產生的P波幅度較小.

2)Q波產生機制.圖5(a)顯示,t=21時步的波形為Q波,而圖5(b)顯示,室間隔除極過程發生于20,21時步,此時靠近場點的室間隔細胞群的跨膜電位高于遠離場點的室間隔細胞群的跨膜電位,因此對場點貢獻為一個負電勢,于是得到向下的Q波.

3)R波產生機制.圖5(a)顯示t=22時步為R波;而圖5(b)顯示心內膜下肌細胞在t=22時步除極.由于除極的心內膜下肌細胞數量大且與中層細胞接觸多,所以此時對場點電勢的貢獻非常大,導致R波的幅度非常大.

4)S波產生機制.與圖1的典型心電圖比較可知,圖5(a)中t=24時步的波形為向下的S波;圖5(b)顯示,在t=24時步,心內膜下肌細胞、中層肌細胞都已進入復極態,但心外膜下肌細胞剛進入除極態,形成心外膜下肌細胞的跨膜電位高于其他兩層肌細胞的新局面,導致此時步場點電勢為負;又由于雖然心外膜下肌細胞除極后電位為+30 mV,但心內膜下肌細胞和中層細胞的跨膜電位也大于零,所以心外膜下肌細胞的跨膜電位雖然高于另外兩層心室肌細胞,但幅度相差并不是很大,因此S波的波幅比較小.

5)J波產生機制.尤其值得注意的是圖5(a)中的J波,即第27時步的小波形.在圖5(b)中,第27時步時三層心室肌的細胞均已進入復極態,但由于心外膜下肌細胞的跨膜電位存在一個小波谷,導致此時其跨膜電位略低于心內膜下肌細胞和中層細胞,從而對場點貢獻了一個較小的正電勢,即形成了J波.可見J波的產生根源是心外膜下肌細胞跨膜電位小波谷的存在.這樣的小波谷只存在于少部分人的心外膜下肌細胞中,J波在正常ECG中出現的概率只占1%—25%[29].正因為本文的CA模型體現了心外膜下肌細胞動作電位的小波谷,才能仿真出ECG中極少出現的J波,這是前面的工作所未能實現的[23].

6)T波產生機制.根據典型心電圖中T波的定義,圖5(a)中t=38—48時步的波形為T波.圖5(b)顯示,t=38—48時步屬于心室復極期間,在此期間三層心室肌細胞的跨膜電位分離且出現V中層＞V心內膜＞V心外膜的關系,導致心室肌中層肌細胞與心外膜下肌細胞的跨膜電位梯度對場點貢獻一個正的電勢,同時中層肌細胞與心內膜下肌細胞的跨膜電位梯度對場點貢獻一個負的電勢.從圖5(b)可以看出在t=38—48時步期間心室肌中層肌細胞與心外膜下肌細胞的跨膜電位梯度要大于中層肌與心內膜下肌細胞的跨膜電位梯度,所以對場點貢獻一個凈值為正的電勢,于是得到的T波為一個向上的波形.

3.2 心室肌缺血情形下的ECG

一些外源性因素會導致心肌缺血,缺血細胞表現為動作電位時程縮短和靜息電位抬高[30].根據缺血位置的不同,臨床醫學上劃分了三種類型的心肌缺血:心內膜下肌細胞缺血、心外膜下肌細胞缺血和透壁缺血.本文采用所建立的CA模型對三種缺血情形下的場點電勢進行數值模擬,并分析其波形走勢的形成機制.

3.2.1 心室肌心內膜下肌層缺血的ECG仿真及形成機制分析

為模擬心室肌心內膜下肌細胞缺血的情況,令所有心內膜下肌層細胞的狀態數由正常情形下的26個減少為20個、靜息態跨膜電位由正常情形下的?90 mV提高為?80 mV,同時保持心室肌中層肌和心外膜下肌層的細胞為正常狀態.數值模擬得到心內膜下肌細胞缺血情況下場點電勢走勢如圖6(a)所示.

從圖6(a)可以看出:心室肌心內膜下肌細胞缺血會導致T波倒置.通過心內膜下肌細胞缺血情形下心室肌不同層細胞之間跨膜電位關系分析此現象的產生機制,見圖6(b).由于心房細胞跨膜電位不影響心室肌缺血下的電勢走勢,因此為清晰起見,圖6(b)不顯示心房細胞的跨膜電位,后面的圖中做類似處理.從圖6(b)可以看出,心室肌心內膜下肌細胞發生缺血后,其動作電位時程縮短,導致其復極完成的時間遠早于心外膜下肌細胞和中層肌細胞,因此在三層細胞完成除極后的跨膜電位線分離的期間,心室肌心內膜下肌細胞跨膜電位都明顯低于心外膜下肌細胞和中層細胞,雖然心室肌中層肌細胞和心外膜下肌細胞之間的跨膜電位梯度仍會在場點產生與正常情況相同的正電勢,但心室肌中層肌細胞和心內膜下肌細胞的電勢梯度會產生一個幅度更大的負電勢,兩者產生的電勢之和為負,從而導致了T波倒置.這一結果與實驗上發現的現象是一致的[31].

圖6 心內膜下肌細胞缺血時ECG與心肌細胞電活動的關系 (a)場點電勢變化曲線;(b)圖2中C,D,E處心肌細胞跨膜電位變化曲線Fig.6.The relationship between cardiac electric activities and ECG under endocardium ischemia:(a)The ECG;(b)the transmembrane potentials of cardiac cells at point C,D,and E de fi ned in Fig.2.

3.2.2 心室肌心外膜下肌層缺血的ECG仿真及形成機制分析

為模擬心室肌心外膜下肌細胞缺血的情況,令所有心室肌心外膜下肌細胞的狀態數由正常情形下的23個減少為17個、靜息態跨膜電位由正常情形下的?90 mV提高為?80 mV,同時保持心室肌中層肌和心內膜下肌層的細胞保持為正常狀態.數值模擬所得的場點電勢走勢見圖7(a).

從圖7(a)可以看出,心室肌心外膜下肌細胞缺血時,T波保持正立但波峰更加高聳.通過心外膜下肌細胞缺血情形下心室肌不同層的細胞之間跨膜電位關系來分析此現象的產生機制,見圖7(b).從圖7(b)可以看出,心室肌心外膜下肌細胞缺血時,心室肌心外膜下肌層缺血細胞動作電位時程縮短使得其復極大大提前,導致心室肌中層肌與心外膜細胞的跨膜電位梯度變大,因此對場點貢獻一個數值更大的正電勢,從而使得T波不僅保持正立,而且波峰更加高聳.以上的分析能夠用于解釋Roger等[32]在實驗上發現的心室肌心外膜下肌層缺血情況下T波的改變現象.

圖7 心外膜下肌層缺血時ECG與心肌細胞電活動的關系 (a)場點電勢變化曲線;(b)圖2中C,D,E處心肌細胞跨膜電位變化曲線Fig.7.The relationship between cardiac electric activities and ECG under epicardium ischemia:(a)The ECG;(b)the transmembrane potentials of cardiac cells at point C,D,and E de fi ned in Fig.2.

3.2.3 透壁缺血情形下的ECG仿真及形成機制分析

透壁缺血也稱全局缺血,即整個心室肌組織細胞全部缺血.透壁缺血時,心室肌三層細胞的動作電位都縮短,但動作電位時程關系仍滿足APD中層＞APD心內膜＞APD心外膜.為模擬心室肌透壁缺血的情況,令心室肌心內膜下肌層、中層肌、心外膜下肌層細胞狀態數分別由26,27,23減小為20,21,17,靜息態跨膜電位都由正常情形下的?90 mV提高為?80 mV.數值模擬所得的場點電勢走勢見圖8(a).

圖8 透壁缺血時ECG與心肌細胞電活動的關系 (a)場點電勢變化曲線;(b)圖2中C,D,E處心肌細胞跨膜電位變化曲線Fig.8.The relationship between cardiac electric activities and ECG under transmural ischemia:(a)The ECG;(b)the transmembrane potentials of cardiac cells at point C,D,and E de fi ned in Fig.2.

臨床結果表明,當心臟發生透壁缺血時,ECG的QT間期縮短,T波提前出現[33].本文數值模擬所得透壁缺血下ECG(圖8(a))表明,當發生透壁缺血時,T波確實比正常情況下出現得更早,且QT長度明顯縮短.可以通過圖8(b)所顯示的透壁缺血情況下心室肌三層細胞跨膜電位變化曲線解釋以上現象:由于發生透壁缺血時所有心室肌細胞的動作電位都縮短,因此心室肌三層細胞的動作電位提前分離,于是T波提前形成.因為透壁缺血不會影響Q波的出現時間,所以T波的提前出現當然也就縮短了Q波與T波之間的時長,從而導致QT間期縮短.

4 結 論

構建了心電圖的二維CA模型,該模型不僅考慮了不同層次心室細胞的動作電位差異,更包含了心臟的左右心房、左右心室、房室腔和室間隔.利用該模型,數值模擬研究了正常情況和三種缺血情況下心肌細胞電活動對場點電勢走勢的影響.數值模擬結果表明:1)正常情況下,場點電勢走勢呈現出與經典ECG一致的波形,即存在P波、QRS波群和T波,有趣的是還出現了少見的J波;心肌細胞的跨膜電位變化關系表明,P波產生于心房除極,Q波源自室間隔除極,R波出現于心室除極,S波標志著心室除極結束,T波為心室復極波,J波則是由于心外膜下肌細胞的跨膜電位存在一個小波谷而導致;2)心內膜下肌細胞缺血時電勢走勢呈現T波倒置現象,其原因是缺血心內膜下肌細胞的動作電位時程大大縮短,導致心內膜下肌細胞與相鄰的中層細胞之間的電位差異在場點貢獻較大的負電勢;3)心外膜下肌細胞缺血時電勢走勢的T波波峰變得更加高聳,原因則是心室肌心外膜下肌細胞缺血時動作電位時程的縮短導致其復極大大提前,于是心外膜下肌細胞與心室肌中層肌細胞之間的跨膜電位梯度增大,此電勢梯度對場點貢獻一個數值更大的正電勢,從而使得T波更加高聳;4)透壁缺血時,T波提前出現,是因為透壁缺血時所有心室肌細胞的動作電位都縮短,因此心室肌三層細胞的動作電位提前分離,于是T波提前形成.以上數值模擬結果與臨床及實驗結果定性一致,表明本文所建立的二維心臟模型不僅能反映電信號的傳遞,還能在細胞水平上探討心肌電活動對ECG的影響,可為進一步采用數值模擬方法探討心血管疾病與ECG關系提供參考.

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A cellular automaton model for electrocardiogram considering the structure of heart?

Zhang Xue-Liang Tan Hui-LiTang Guo-Ning Deng Min-Yi?

(College of Physical Science and Technology,Guangxi Normal University,Guilin 541004,China)

9 April 2017;revised manuscript

10 July 2017)

The electrocardiogram(ECG)has broad applications in clinical diagnosis and prognosis of cardiovascular diseases.The accurate description for the question how the ECG come from the cardiac electrical activity is helpful for understanding the corresponding relation between the ECG waveform and cardiovascular disease.Experience is the primary method of studying the ECG,but the computer simulation method makes it more convenient to explore the e ff ect of given factor for ECG waveform.Cellular automaton is a simple and e ff ective computer simulation method.However,the cellular automaton model considering the main structure of the heart is not yet established.Therefore,we propose a cellular automaton model for the ECG considering the atria,the ventricle,and the ventricular septum.With this model,the conduction of the myocardial electrical activation is simulated by following the fi eld potentials under healthy and diseased conditions,and the underlying mechanisms are analyzed.Through the computer simulations and analyses the results are obtained as follows.First,the conduction process of the electrical signal in this model is the same as that in the real heart.Second,under the healthy conditions,the behavior of the fi eld potential appears as normal ECG,in which the P wave and the QRS wave group come from the depolarization of the atria and ventricle,respectively,on the other hand,the T wave and J wave come from the repolarization of the ventricle.The computer results support the conclusion that the J wave appears just because the existence of the notch in the epicardial transmembrane potential curve.Third,the endocardium ischemia conditions result in the T wave inversion.The mechanism is that the action potential duration of the ischemic endocardial cells is shorter than that under normal conditions,which makes larger the transmembrane potential gradient between the endocardium and the subepicardium,and then contributes a more negative value to the fi eld potential.Fourth,the epicardium ischemia leads to the higher T wave,and this is because the shorter action potential duration of the ischemic epicardial cells brings in a larger transmembrane potential gradient between the epicardium and subepicardium,which makes the fi eld voltage larger.Fifth,the T wave appears earlier under the through-wall ischemia.The action potential durations of cells of the endocardium,the epicardium,and the subepicardium all become shorter under the through-wall ischemia,then the repolarization processes of all of these three walls are ended earlier,which leads to the earlier T wave.The cellular automaton model proposed in this paper provides a reference for the further study of ECG.

cellular automaton,transmembrane potential,electrocardiogram,ischemia

(2017年4月9日收到;2017年7月10日收到修改稿)

10.7498/aps.66.200501

?國家自然科學基金(批準號:11365003,11565005,11647309)資助的課題.

?通信作者.E-mail:dengminyi@mailbox.gxnu.edu.cn

?2017中國物理學會Chinese Physical Society

http://wulixb.iphy.ac.cn

PACS:05.45.–a,87.18.HfDOI:10.7498/aps.66.200501

*Project supported by the National Natural Science Foundation of China(Grant Nos.11365003,11565005,11647309).

?Corresponding author.E-mail:dengminyi@mailbox.gxnu.edu.cn