趙唯含 史瑞 譚祥 陳晨 毛堂友 李軍祥
·論著·
益氣活血法對MNNG誘導萎縮性胃炎癌前病變大鼠hedgehog信號通路的調控作用
趙唯含 史瑞 譚祥 陳晨 毛堂友 李軍祥
目的探討益氣活血法對萎縮性胃炎癌前病變大鼠hedgehog信號通路的調控影響。方法雄性Wistar大鼠隨機分為空白組、模型組、黃芪組、三七組、黃芪三七組、Purmorphamine組、環巴明組及葉酸組,運用MNNG負荷多因素法制備萎縮性胃炎癌前病變模型。應用HE染色評價胃黏膜病理損傷,應用Western Blot、RT-PCR和量子點介導的免疫熒光化學法分別檢測各組大鼠胃組織hedgehog信號通路的蛋白和基因表達水平。結果與空白組相比,模型組大鼠血清PGⅠ/PGⅡ和GAS含量顯著降低(P<0.01),Shh、Ptch基因及蛋白含量均明顯下調(P<0.05,P<0.01),Smo蛋白表達減弱(P<0.01)。與模型組相比,三七組、黃芪三七組及Purmorphamine組PGⅠ/PGⅡ明顯升高(P<0.01),黃芪組、三七組及黃芪三七組GAS含量顯著升高(P<0.05)。三七組、黃芪三七組及葉酸組Shh蛋白表達明顯升高(P<0.05),三七組和Purmorphamine組Ptch蛋白表達增多(P<0.05),黃芪組、三七組、黃芪三七組和Purmorphamine組Smo蛋白表達顯著增強(P<0.05,P<0.01)。結論益氣活血法可激活hedgehog信號通路,對萎縮性胃炎癌前病變大鼠胃黏膜病變起到改善作用。
萎縮性胃炎癌前病變; 益氣活血法; hedgehog信號通路; 黃芪; 三七
慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是消化系統常見疾病,以胃脘部疼痛脹滿多見,世界衛生組織在1978年提出CAG與胃癌的發生發展密切相關[1]。Correa發生模式[2]是目前普遍認可的胃癌發展模式。目前臨床上常把CAG伴腸上皮化生、上皮內瘤變稱之為慢性萎縮性胃炎癌前病變或胃癌前期病變(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)[3]。筆者前期研究發現:益氣活血法能有效降低胃黏膜肌層增厚,抑制腸化生,具有顯著的抗炎及胃黏膜保護作用。本實驗擬通過觀察益氣活血法對MNNG誘導的PLGC大鼠hedgehog信號通路的影響,進一步明確其作用機制。
1.1實驗動物
健康雄性Wistar大鼠80只,體重(160±20) g,SPF級,由北京華阜康生物科技股份有限公司提供,動物許可證編號:SCXK(京)20090007,飼養于中國中醫科學院中藥研究所SPF級動物飼養間,12小時光照/黑夜循環,相對恒溫(25℃),恒濕(75%)。……