參芪降糖顆粒對(duì)高糖環(huán)境下施萬細(xì)胞氧化應(yīng)激的調(diào)節(jié)作用

康學(xué) 許保海

·論著·

參芪降糖顆粒對(duì)高糖環(huán)境下施萬細(xì)胞氧化應(yīng)激的調(diào)節(jié)作用

康學(xué) 許保海

目的探討參芪降糖顆粒對(duì)高糖環(huán)境下施萬細(xì)胞氧化應(yīng)激的調(diào)節(jié)作用。方法采用高糖環(huán)境下培養(yǎng)的施萬細(xì)胞建立氧化應(yīng)激模型，實(shí)驗(yàn)分為正常對(duì)照組、高糖組、參芪降糖含藥血清組和甲鈷胺含藥血清組，干預(yù)48小時(shí)后，用酶標(biāo)儀檢測(cè)細(xì)胞中總抗氧化能力(total antioxidant capacity，T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和丙二醛(malondialdehyde， MDA)含量，應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測(cè)活性氧分子(reactive oxygen species，ROS)水平。結(jié)果高糖干預(yù)48小時(shí)后，與正常對(duì)照組比較，高糖組細(xì)胞T-AOC和SOD含量明顯降低，ROS、MDA水平顯著升高(P<0.01)；與高糖組比較，參芪降糖含藥血清能顯著提高細(xì)胞T-AOC和SOD含量，明顯下調(diào)ROS和MDA水平(P<0.05)。結(jié)論參芪降糖顆粒能夠明顯提高具有抗氧化能力物質(zhì)T-AOC和SOD水平，清除有害的氧化代謝產(chǎn)物ROS和MDA，通過抑制高糖環(huán)境下施萬細(xì)胞的氧化應(yīng)激而發(fā)揮對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變的保護(hù)作用。

氧化應(yīng)激； 施萬細(xì)胞； 糖尿病周圍神經(jīng)病變； 參芪降糖顆粒

糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy，DPN)是糖尿病(diabetes mellitus，DM)最常見的并發(fā)病之一[1]。DPN的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，其發(fā)生發(fā)展是多因素共同作用的結(jié)果，糖尿病并發(fā)癥統(tǒng)一機(jī)制學(xué)說認(rèn)為：高糖狀態(tài)引起線粒體中超氧陰離子生成過多，組織細(xì)胞發(fā)生氧化應(yīng)激，最終導(dǎo)致包括DPN在內(nèi)的糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生[2]。DPN目前尚無特效治療方法，西藥治療現(xiàn)狀并不理想，而中醫(yī)藥在防治本病方面具有較大優(yōu)勢(shì)。DPN屬于中醫(yī)“消渴痹證”之范疇，其病機(jī)為氣陰兩虛，進(jìn)而脈絡(luò)瘀阻。中成藥參芪降糖顆粒益氣養(yǎng)陰，滋脾補(bǔ)腎，正切合DPN之中醫(yī)病機(jī)。本文旨在探討參芪降糖顆粒對(duì)高糖環(huán)境下周圍神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞——施萬細(xì)胞氧化應(yīng)激的調(diào)節(jié)作用，為DPN的機(jī)制研究及臨床治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1動(dòng)物和細(xì)胞來源

SPF級(jí)雄性SD大鼠35只，6～8周齡，購自北京維通利華實(shí)驗(yàn)動(dòng)物技術(shù)有限公司，合格證號(hào)：SCXK(京)2012-0001。……