672例腦卒中后癲癇患者臨床病征與預后效果觀察

河南省漯河市郾城區人民醫院（462000）李玉軒

腦部血管突然阻塞以及腦部血管突然破裂都會引起腦血管意外（腦卒中），腦卒中具有極高的死亡率與致殘率，而頸內動脈閉塞引發的缺血性腦卒中，患者出現猝然昏撲、半身不遂等臨床癥狀更為明顯[1][2][3]，極易導致腦卒中后癲癇的發作。癲癇的發病癥狀常有全面強直-陣攣性發作、失神發作、強直發作、肌陣攣發作、痙攣、繼發全面性發作等，由于患者本身中樞神經系統嚴重紊亂以及離子通道神經遞質發生病變，腦部神經元微環境電解質的紊亂，導致患者膠質細胞對谷氨酸的攝取能力出現不平衡，引發進一步離子通道放電異常[4]。其中，癲癇病征的最主要發病機制之一就是腦卒中，且腦卒中引發老年癲癇的發病率達52%。本研究對這一發病機制及臨床治療危險因素進行了分析，現報告如下。

附表 腦卒中后癲癇反復發作危險因素分析

1 資料與方法

1.1 一般資料 將我院2012年10月～2015年10月期間收治的腦卒中住院治療患者672例作為研究對象，經臨床診斷可確診為腦卒中患者有38例。其中38例癲癇患者中，男27例，女11例，平均年齡（55.8±17.6）歲，患有高血壓患者14例，吸煙飲酒有7例。而另外634例非癲癇患者中，男363例，女271例，平均年齡（57.3±14.9）歲，高血壓患者332例，吸煙飲酒者146例。兩組間的一般資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 研究方法 研究腦卒中后癲癇患者的臨床危險治病因素，并對38例癲癇病患者的具體病灶范圍（≤1個腦葉為單腦葉、＞1個腦葉為多腦葉）、病灶部位（皮層上、皮層下）進行研究，分別列出腦卒中癲癇患者的年齡、高血壓、糖尿病及具體腦卒中類型。結合腦卒中癲癇患者的具體臨床資料，分析總結患者的臨床特點，對癲癇病征分類（運動性發作類型、精神運動性發作）以及癲癇發病神經功能缺損程度（NFD評分≤10分為輕度、10～20分為中度、≥20分為重度）進行統計分析，并統計腦卒中癲癇患者的具體發作次數（≥2次為反復發作）與發作時間，其中癲癇發作時間＞2w則稱之為遲發性癲癇。

1.3 統計學方法 采用SPSS16.0軟件進行分析，計數資料采用x2檢驗，計量資料以±s表示，行t檢驗。

2 結果

2.1 腦卒中后癲癇患者臨床特點 重度神經功能缺損11例（28.9%）、中度神經功能缺損21例（55.3%）、輕度神經功能缺損6例（15.8%）；運動性大發作23例（60.5%），運動性小發作1例（2.6%），局限性運動發作12例（31.6%），精神運動性發作2例（5.3%）；遲發性發作10例（26.3%）；患者病灶部位（皮層上24例占比63.2%，皮層下14例占比36.8%）；早發性癲癇28例（73.7%）。

2.2 腦卒中后癲癇危險因素分析 672例腦卒中后癲癇研究對象中，高血壓患者單次發作10例（37.0%），反復發作4例（36.4%）；高血脂患者單次發作18例（66.7%），反復發作6例（54.5%）；糖尿病患者單次發作3例（11.1%），反復發作1例（9.1%）；腦梗死致腦卒中患者單次發作8例（29.6%），多次發作4例（36.4%）。腦卒中類型（腦梗死、腦出血、蛛網膜下腔出血）、病灶部位（皮層上、皮層下）、癲癇發作時間（早發性癲癇、延發性癲癇）和病灶范圍（單腦葉、多腦葉）與腦卒中后癲癇具有顯著相關性(P ＜0.05)，發病時間與腦卒中后癲癇反復發作具有顯著相關性(P＜0.05)。見附表。

3 討論

腦卒中患者本身中樞神經系統嚴重紊亂以及離子通道神經遞質發生病變，腦部神經元微環境電解質的紊亂，導致患者膠質細胞對谷氨酸的攝取能力出現不平衡，引發進一步離子通道放電異常，會加大癲癇發生的可能性，繼發癲癇的腦卒中患者的臨床發病率約為5%～15%，而癲癇發作后的患者致殘率高達31%，病死率為17%。根據相關研究顯示，遲發性癲癇與早發性癲癇以及多腦葉病灶都可作為腦卒中后癲癇的獨立危險因素，臨床診治過程中需謹慎對待。通過觀察本研究結果顯示，高血脂患者單次發作18例（66.7%），反復發作6例（54.5%）；糖尿病患者單次發作3例（11.1%），反復發作1例（9.1%）；腦梗死致腦卒中患者單次發作8例（29.6%），多次發作4例（36.4%），這可能與腦卒中患者腦部嚴重缺血、缺氧以及病情繼續惡化導致的出血性腦循環障礙、腦水腫相關，由于腦卒中患者多數神經功能障礙較為嚴重，顱內壓升高明顯，腎功能系統失衡，可繼發癲癇顱內酸中毒，加劇腦水腫的惡化。而有一些學者認為腦卒中后癲癇發病率最高的病因是腦出血，這與本研究的研究結果極為相似。同時，患者病灶部位以及病灶范圍都較易引發腦卒中后癲癇。