46例急性心包炎心電圖診斷分析及體會

河南省偃師市人民醫院（471900）張輝

急性心包炎的發病普遍與病毒感染有關，是心包的壁層與臟層出現炎癥[1]。近九成患者會出現心電圖的異常，但臨床的診斷多通過超聲見心包積液以及聞心包摩擦音[2]。由于心房肌外膜的損傷，在心電圖的應用中發現，患者會表現出普遍ST抬高以及PR段的變化。本文結合本院急性心包炎患者心電圖特點進行探討，為臨床此病的診斷提供經驗。

1 資料與方法

1.1 一般資料擇 2014年1月～2016年5月在我院接受治療的46例急性心包炎病患（觀察組），以及同期我院收治的急性心肌梗死患者46例（對照組）。兩組患者性別比例、年齡等無顯著差異（P>0.05）。

附表 觀察組PR段與ST段變化關系

1.2 納入標準 觀察組（46例）：以無預激綜合征、無束支傳導阻滯，以及竇性心律為研究對象。對寨組（46例）：急性心肌梗死者，排除合并急性心包炎患者。

1.3 心電圖資料 觀察組首次12導聯心電圖：發病第1、2天共計32例，第3、4天記錄的10例，第5～7天3例，第8天后1例。對照組：46例溶栓前ST抬高最明顯的心電圖。

1.4 測量方法 計算每例平均心率。以TP段為基線，測量各導聯PR段、ST段方向、弧度。PR段下移定義—PR段下移超過0.05mV；ST段抬高定義—ST抬高超過0.10mV。

1.5 統計學方法 觀察組數據用統計學軟件處理。兩組間用X2檢驗、Fisher's精確概率法，計算PR下降和ST抬高發生率。

2 結果

2.1 觀察組中同聯的ST段和PR段方向的變化不同，普遍出現ST抬高而PR下移，aVR導聯ST下移、PR抬高（詳見附表）。

2.2 急性心包炎在發病后的前兩天，檢出PR段下移的概率最高93.75%，此后逐漸降低；ST段抬高在發病后的前四天檢出率在80.0%及以上，此后快速降低。第1～2天為出現ST抬高的5例此后均記錄到抬高現象；第3～14d首次心電圖未記錄ST段抬高的4例病患，均有輕微T波變化，猜測可能由于記錄時間過晚，在首次做心電圖前有ST抬高，首次心電圖時ST已回歸基線。

2.3 計算觀察組心率后，與PR段改變做等級相關分析（P>0.05），發現二者并無直接聯系。

2.4 對照組46例都表現出ST段抬高，但PR段下降僅2例（4.35%），與觀察組發病早期差異顯著（P<0.05）。

3 討論

廣泛ST段抬高是臨床醫師熟知的急性心包炎病患心電圖改變的主要體現。但僅憑借心電圖ST-T判斷，易與急性心肌梗死、早期復極綜合征等混淆。除病毒感染外，急性心肌炎的病因還有腫瘤性心包炎和尿毒癥性心包炎[3]。患者常見發熱、胸痛，典型的急性心包炎表現為胸骨后疼痛但前傾位時疼痛得到緩解，仰臥位亦或是咳嗽都會加重疼痛。當心包壓塞或心包積液大量累積時，會造成患者呼吸困難明顯，甚至是心源性休克，陽性體征還可見Beck三聯癥。本研究中，觀察組發病后1～14d，46例患者中39例（84.78%）出現PR段下降，對照組46例僅2例出現此現象。由于炎癥導致心房肌外膜受損，引發的損傷電流造成PR段下降，此特點有利于區別急性心肌梗死與急性心包炎。雖然PR段發生偏移的概率與ST段抬高的機率差不多，但ST段抬高時間與PR段偏移時長相比，PR段偏移持續更長，在診斷中同ST段一樣有意義。但在臨床診斷中，我們還發現心房梗死、心臟外傷等患者亦見輕微PR段偏移。在郭永梅等[4]對2例急性心包炎患者的研究中，病例1（男）心前區反復悶痛，未聞心包摩擦音，也未在心臟各瓣膜聽到病理性雜音，竇性心律，普遍ST段抬高；病例2（男）有持續性胸痛，平臥加重，前傾位緩解，未聞心包摩擦音，也未在心臟各瓣膜聽到病理性雜音，竇性心律，ST段抬高在24h后回落60%，48h回落至基線，無T波倒置。兩例患者都酷似急性心肌梗死，但區別于兩種病胸痛的類型可進行判別。急性心包炎的疼痛活動于胸部，隨呼吸和咳嗽變化變重，前傾位得到緩解；急性心肌梗死的疼痛呈鈍痛，不隨體位變化而變化，還可放射至左上肢。從心包摩擦音來說，急性心肌梗死只有在梗死波及心外膜，使心包出現炎癥才會有心包摩擦音；而急性心包炎患者，心包摩擦音瞬息萬變。他們研究的這兩例患者，他們的心電圖出現了與急性心肌梗死患者心電圖相同的特點，ST抬高及T波倒置，但他們的研究對象ST段變化弧度小[5][6][7]。

綜上所述，在急性心包炎的診斷中，由于心電圖PR段、ST段會因為患者自身病理產生特異性變化，且敏感性高，易與其他疾病區別，具有早期診斷價值，值得臨床推廣應用。