2型糖尿病腦干聽覺誘發電位分析

上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院盧灣分院（200020）丁穎

2型糖尿病神經系統損傷是糖尿病患者常見的并發癥之一，包括周圍神經損害和中樞神經損害[1][2][3]。由于2型糖尿病導致的亞臨床神經系統損害表現隱匿、進展緩慢，其病理改變程度與臨床表現不同步，具有一定的超前性，故早期很難發現；當患者出現明顯的癥狀和體征時多屬病變晚期，已很難糾正。隨著神經電生理檢測技術的不斷提高和設備的更新，為亞臨床神經病變患者的早期診斷提供了可行性。本研究對52例2型糖尿病患者進行了腦干聽覺誘發電位(BAEP)檢測，并與健康查體者進行比較，旨在探討BAEP檢測早期診斷2型糖尿病患者顱神經亞臨床病變的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例組52例，均為本院內分泌科住院的2型糖尿病患者，男28例、女24例，年齡37～81歲，平均(46.4±7.25)歲。患者均符合2型糖尿病診斷標準，即有糖尿病癥狀，且任意時間的血漿葡萄糖≥11.1mmol／L或空腹血糖≥7.0mmol／L，或餐后2h血糖≥11.1mmol／L[4]。均無明顯神經系統病變的癥狀或體征，排除因聽力減退或耳疾、長期酗酒、藥物中毒、肝腎功能減退、遺傳等因素造成的神經系統損害，均未使用抗膽堿能和可能影響自主神經功能的藥物[5]。另選同期30例健康體檢者作為對照組，男17例、女13例，年齡38～72(43.4±7.6)歲，經嚴格病史詢問及神經系統檢查無神經系統病變，其性別、年齡與糖尿病組有可比性。

附表 兩組受試者BAEP各PL、IPL值比較（±s，ms）

附表 兩組受試者BAEP各PL、IPL值比較（±s，ms）

注：與對照組比較,*P<0.05。

Ⅴ Ⅰ～Ⅲ Ⅲ～Ⅴ Ⅰ～Ⅴ對照組 30 1.62±0.19 3.74±0.13 5.66±0.17 2.13±0.26 1.84±0.17 3.86±0.23病例組 52 1.84±0.22* 3.87±0.18* 5.89±0.21* 2.27±0.31* 1.97±0.23* 3.99±0.31*組別 n PL IPLⅠⅢ

1.2 方法 BAEP檢測采用丹麥生產的Keypoint型肌電誘發電位儀。在安靜屏蔽室內進行聲音刺激聽神經傳導通路的特殊電位活動人體肌電誘發電位儀，能敏感而客觀地反映聽傳導通路中腦干相應核團的生物電活動。被試者取坐位，全身放松，保持安靜和清醒。按照國際10～20系統放置電極，記錄電極置于頭頂(Cz)，參考電極置于同側耳垂(A1或A2)，接地電極置前額正中(Fz)，皮膚電極阻抗低于5kΩ。雙耳通過隔音耳罩給予短聲刺激，強度為100dB，對側耳加刺激強度為40dB的白噪音掩蔽，刺激重復頻率11.4次／分，疊加1000次，左右側分別檢查，每側至少重復兩輪，以證實其重復性，偽差均經自動排除。由自動報告系統顯示并打印檢查結果。

1.3 觀測指標 觀察I、Ⅲ、V波潛伏期(PL)，波形分化情況，I～Ⅲ、Ⅲ～V、I～V波峰間潛伏期(IPL)，兩耳測間差(ILD)，V／I波幅比值等。

1.4 BAEP異常判斷標準 ①主波I、Ⅲ、V波形消失或波形分化不良，重復性差；②各波PL、IPL大于對照組平均值加3個標準差；③Ⅲ～VIPL>I～ⅢIPL；④同側V/I波幅比值小于0.5；⑤各波PL、IPL、ILD均>0.4ms。

1.5 統計學處理 數據資料用SPSSl3.0統計軟件進行分析，數據描述均以±S表示，組間比較采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

病例組52例患者中BAEP異常32例(61.5%)。兩組受試者BAEP各波PL及IPL測定值比較，差異有統計學意義(P<0.05)，詳見附表。

3 討論

腦電活動有兩種形式，一種是自發的，另一種是誘發的。在安靜的未受任何外界刺激的狀態下，經常表現為持續的節律性電位變化，這就是自發腦電活動。用儀器記錄到的腦電波即為EEG；而施以人工刺激時，在感覺沖動的激發下，皮層某一區域可以產生較為局限的電變化，這種在聲、光、電等刺激狀態下，在神經系統的相應部位產生并記錄到的電位稱為腦誘發電位。

目前認為BAEP的形成主要是各級聽神經元的突觸后電位[6]，BAEP通常由7個波組成，以I～V波的臨床意義較大。波I由聽神經活動產生(同側)；波II來自耳蝸核和聽神經顱內段(同側)；波III來自上橄欖神經核(雙側)；波IV來自外側丘系(雙側)；波V來自中腦的中央核團和下丘[6]，PL表示神經沖動從刺激部位至該波峰發生源處所需的傳遞時間；IPL主要反映的是腦干中樞部位神經傳導功能，它很少受刺激強度和周圍聽器官病變的影響。Ⅰ～ⅢIPL延長提示耳蝸至橋腦受損，Ⅲ～ⅤIPL延長提示橋腦上端至丘腦水平受損，Ⅰ～ⅤIPL延長提示耳蝸至丘腦水平受損。

本研究提示糖尿病患者在無腦部受累臨床表現時，BAEP已出現一些異常。其特點為:Ⅰ、III、Ⅴ波PL及I～III，I～Ⅴ的IPL延長。說明糖尿病患者聽覺通路受損范圍較廣，既有聽神經周圍支受損，又有耳蝸核、耳蝸至橋腦傳導通路的受損。

有關糖尿病中樞神經病變的發病機制尚未完全明確，作者認為是多種因素，包括代謝異常、微血管病變和神經營養因子缺乏等共同作用的結果。長期的代謝紊亂導致微血管內皮細胞功能受損，血管基底膜增厚，微血管供應區缺血、缺氧，神經脫髓鞘改變及髓鞘空泡樣改變引起糖尿病神經病變，與此同時，微循環障礙影響了內耳的供血與供氧，也影響了內耳淋巴液的正常循環，引起耳蝸功能的下降，此外，糖尿病患者多存在脂質代謝紊亂，脂滴沉積在耳蝸毛細胞內引起耳蝸功能減退、聽力下降。根據流體動力學原理，管徑越小，分支角度越大，流體所受阻力就越大。供應腦橋的動脈，呈直角或鈍角自基底動脈發出。當椎基動脈供血不足時易產生缺血，使腦干腦橋段神經元結構功能紊亂及傳導功能異常，而引起BAEP變化。綜上所述，BAEP檢查聽通路的完整性，能客觀反映外周聽覺通路及腦干的功能狀態。對糖尿病患者行BAEP檢查，能早期發現其中樞神經系統亞臨床功能異常，有一定的預警意義。