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骨質疏松癥
——預防重于治療

2017-10-16 02:05:07鮑春德戴青上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院風濕科編輯丙乙
科學生活 2017年9期

文/鮑春德 戴青(上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院風濕科) 編輯/丙乙

骨質疏松癥
——預防重于治療

文/鮑春德 戴青(上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院風濕科) 編輯/丙乙

骨質疏松癥是指骨量減少,骨質量下降,骨組織微結構破壞導致的骨脆性增加和骨折風險增高的一種系統性骨骼疾病。目前研究表明,我國50歲以上的人群中,約16.7%的人患有骨質疏松癥,全國約有7000萬患者。

骨質疏松癥的危害

很多人認為骨質疏松癥的發生如同人出現白頭發,都是自然現象,無需擔心,殊不知骨質疏松癥是和高血壓、高血脂一樣,是老年人需關注的三大疾病,而這三大疾病正是老年人健康的“殺手”。高血壓如不及時有效控制將會引發腦血管意外,高血脂引起動脈粥樣硬化形成斑塊引發心肌梗死,同樣骨質疏松癥如不加以控制則會引起骨折,最常見的為椎體和髖部骨折。骨折一旦發生,對健康危害極大,如造成生活不能自理,給家庭和社會帶來沉重的負擔。如是髖部骨折長期臥床還可并發肺部感染等并發癥,其死亡率與腦卒中、乳腺癌相當。

骨質疏松癥分為原發性骨質疏松癥和繼發性骨質疏松癥。原發性骨質疏松癥包括絕經后骨質疏松癥和老年性骨質疏松癥。而繼發性骨質疏松癥是指由于某些疾病、藥物等原因造成的骨質疏松。風濕科常見疾病如類風濕關節炎、強直性脊柱炎等都會引起骨質疏松癥,而長期大量使用糖皮質激素是最為常見的原因。糖皮質激素能促進骨吸收和抑制骨形成,能促進蛋白質分解,抑制I型膠原蛋白合成使骨基質形成障礙,長期應用可導致骨量丟失,骨折危險性增加。的患者在X線檢查時發現有骨質疏松癥表現,此時骨量減少已達到30%~50%。有的患者會有腰背疼痛,彎腰駝背,身高縮短的表現,這些都是病情嚴重甚至已有椎體骨折時的癥狀。所以診斷骨質疏松癥應從高危人群進行早期普查著手。那么又有哪些人是高危人群呢?65歲以上的婦女,過早絕經的女性,有脆性骨折家族史,既往有脆性骨折史,體型瘦小且缺乏運動,鈣質攝入不足,嗜煙、嗜酒、咖啡濃茶攝入過多者等,均為骨質疏松癥高危人群;另外,有些繼發因素,如甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、惡性腫瘤、長期應用糖皮質激素、甲狀腺素等患者,也是骨質疏松癥的高危人群。

對高危人群進行骨密度測定是早期診斷骨質疏松癥的有效方法。目前世界衛生組織推薦以雙能X線吸收骨密度儀進行骨密度測定作為診斷標準。骨密度在正常青年人峰值骨密度平均值的1個標準差以內為正常,低于正常青年人峰值骨密度平均值的1~2.5個標準差為骨量減少,低于正常

骨質疏松的早期診斷

骨質疏松癥早期可沒有任何癥狀,很多患者往往都是發生骨折后才發現自己有骨質疏松癥。有青年人峰值骨密度平均值的2.5個標準差以上為骨質疏松,低于正常青年人峰值骨密度平均值的2.5個標準差以上并伴有骨折為嚴重骨質疏松。具體為,骨密度測量結果中的T值是用受檢者的骨密度值與同性別正常青年人的骨密度平均值進行比較,當T在-2.5以下時可診斷為骨質疏松癥。診斷同時應了解患者骨量流失速度,即骨轉換指標,如骨形成指標(血堿性磷酸酶、骨鈣素、I型原膠原羧基端延長肽、I型原膠原氨基端延長肽),骨吸收指標(尿鈣/肌酐比值,I型膠原交聯羧基末端肽,I型膠原交聯氨基末端肽)。監測骨轉換指標對觀察治療效果有較大意義。

骨質疏松癥的防治

目前,對骨質疏松癥的防治措施并不能使已破壞的骨組織微結構完全修復,治療是為提高骨量,增加骨強度,減少骨折發生,因此對本病的預防比治療更為重要。預防骨質疏松癥應從兒童青少年期就開始,成人骨量在35歲左右達到個人最高量,自35歲起開始下降。要建立健康的生活習慣,消除危險因素,如煙、酒、咖啡的攝入。適度的運動,尤其是適當負重運動有助于骨量的維持,且有增加肌肉強度的作用,提高協調性、反應能力,防止跌倒。每天要補充足夠的鈣質和維生素D,主張每日攝入鈣1000~1200毫克,維生素D400~800單位。

如已明確診斷骨質疏松癥或已有骨折史的高危人群,除鈣質、維生素D外應使用抗骨質疏松藥物。常用的抗骨質疏松藥物有骨吸收抑制劑、骨形成促進劑及兼有抑制骨吸收和促進骨形成作用的制劑三大類,具體有二磷酸鹽、降鈣素、雌激素、鍶鹽及甲狀旁腺素等。目前臨床中應用最多的有以下幾種:1.雙磷酸鹽可抑制骨吸收,作用強大而持久,每周服用一次,多項臨床研究證實長期服用二磷酸鹽可使患者椎體骨密度增加,骨折發生率降低;2.降鈣素能減少破骨細胞的形成,還具有通過刺激腦內啡肽的釋放提高痛閾的中樞性鎮痛作用,包括有鮭魚降鈣素和鰻魚降鈣素兩種。

隨著人民生活水平提高,老齡化社會不斷發展,人們對生活質量的要求提高,骨質疏松癥正日益得到重視。由于該病在臨床上無任何癥狀,故早期診斷與防治尤為關鍵。

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