不同劑量阿托伐他汀對急性心肌梗死患者血清GDF-15、CRP水平的影響

韓秀峰 周紅曼

(商丘市中心醫(yī)院 西藥房 河南 商丘 476000)

不同劑量阿托伐他汀對急性心肌梗死患者血清GDF-15、CRP水平的影響

韓秀峰 周紅曼

(商丘市中心醫(yī)院 西藥房 河南 商丘 476000)

目的觀察不同劑量阿托伐他汀對急性心肌梗死患者血清GDF-15、CRP水平的影響。方法選取2014年12月至2016年12月商丘市中心醫(yī)院收治的急性心肌梗死患者50例，隨機分為觀察組及對照組，各25例。對照組接受阿托伐他汀小劑量(20 mg)治療，觀察組接受阿托伐他汀大劑量(40 mg)治療。觀察兩組患者血清GDF-15、CRP水平及不良反應(yīng)(包括肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐升高)發(fā)生情況。結(jié)果治療前，兩組患者血清GDF-15、CRP水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組血清GDF-15、CRP水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療第1個月，觀察組患者肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高率均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；治療第3個月，兩組患者肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論采用阿托伐他汀治療急性心肌梗死，適當增加劑量可促進患者血清GDF-15、CRP水平下降，治療初期有一定的不良反應(yīng)，隨著治療時間延長可自行消失，安全性好。

阿托伐他汀；劑量；急性心肌梗死；GDF-15；CRP

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺氧缺血所致的心肌壞死，患者常伴心律失常、心力衰竭、休克等嚴重并發(fā)癥，嚴重威脅其生命健康，臨床治療該病常采用他汀類藥物。他汀類藥物屬于HMG-CoA(3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A)還原酶抑制劑，有抗炎、調(diào)脂、抗血小板形成等功效[1]。臨床上針對其劑量使用存在諸多爭議，探究將藥效發(fā)揮最大值、不良反應(yīng)最小化的藥物劑量對治療該病意義重大。本研究選取商丘市中心醫(yī)院收治的50例急性心肌梗死患者作為研究對象，通過分組對比，觀察分析不同劑量阿托伐他汀對急性心肌梗死患者血清GDF-15、CRP水平的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2014年12月至2016年12月商丘市中心醫(yī)院收治的急性心肌梗死患者50例，隨機分為觀察組及對照組，各25例。觀察組男14例，女11例；平均年齡(60.11±9.87)歲。對照組男12例，女13例；平均年齡(60.24±9.77)歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2治療方法兩組患者均接受常規(guī)基礎(chǔ)治療，包括抗血小板、硝酸酯類等藥物治療，并接受阿托伐他汀(天方藥業(yè)有限公司，國藥準字：H20070054)治療，口服，對照組劑量為20 mg/d，觀察組劑量為40 mg/d。治療時間為3個月。

1.3觀察指標觀察兩組患者血清GDF-15、CRP水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況。血清GDF-15采用美國R and D公司生產(chǎn)抗體及北京四正柏科技有限公司生產(chǎn)試劑盒，利用酶聯(lián)免疫吸附測定；采用奧利普斯生化儀AU5400型生化測定儀檢測其血清CRP。不良反應(yīng)即為觀察兩組患者第1、3個月肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高情況。

2 結(jié)果

2.1血清GDF-15和CRP水平治療前，兩組患者血清GDF-15、CRP水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組血清GDF-15、CRP水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2不良反應(yīng)治療第1個月，觀察組患者肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高率均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；治療第3個月，兩組患者肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后血清GDF-15、CRP水平比較

注：與治療前比較，aP<0.05。

表2 兩組患者第1、3個月不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%)]

3 討論

血清GDF-15屬于β超生長轉(zhuǎn)化因子之一，可參與分化組織修復及多器官生長等生物學過程及多種細胞功能[2]。正常心肌細胞中的血清GDF-15表達強烈，可保護內(nèi)源性細胞，抵抗心力衰竭及心肌肥厚，保護心肌缺血再灌注損傷；同時，該因子還是ST段抬高及非抬高型心肌梗死疾病重要預(yù)后標志因子[3]。阿托伐他汀可抑制血栓形成、抗炎、保護血管內(nèi)皮細胞及減少心肌梗死，可通過多環(huán)節(jié)阻斷急性心肌梗死發(fā)病過程。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組血清GDF-15水平低于對照組，提示給予急性心肌梗死患者阿托伐他汀治療，適量增加劑量可降低血清GDF-15水平。

CRP是機體遭受損傷時肝臟合成的一類非特異性急性反應(yīng)蛋白，其水平同機體炎性反應(yīng)程度及性質(zhì)緊密相關(guān)，在早期動脈粥樣硬化病理過程中起到重要作用，是急性心肌梗死預(yù)后不良的重要指標[4]。CRP由炎性反應(yīng)因子刺激生成，可啟動體內(nèi)凝血過程，其水平上升同溶血卵凝脂及脂蛋白結(jié)合可激活補體系統(tǒng)，促進生成具備攻擊性的復合物，損傷血管內(nèi)皮，導致斑塊不穩(wěn)定，加快血栓的形成[5]。因此，血清CRP炎性反應(yīng)因子是急性心肌梗死患者冠狀動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生不穩(wěn)定性的重要機制[6]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組血清CRP水平低于對照組，表明適量增加阿托伐他汀治療劑量可降低血清CRP水平。

本研究結(jié)果顯示，治療第1個月，觀察組患者肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高率均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；治療第3個月，兩組患者肌酸激酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶及肌酐水平升高率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。該結(jié)果提示大劑量阿托伐他汀治療初期雖有一定不良反應(yīng)，隨著治療時間延長可消失，適量增加用藥劑量不會造成負面影響。

綜上所述，采用阿托伐他汀治療急性心肌梗死，適當增加劑量可促進患者血清GDF-15、CRP水平下降，治療初期有一定的不良反應(yīng)，隨著治療時間延長可自行消失，安全性好，為治療該病指導用藥提供臨床依據(jù)。

[1] 吳路路,高宇平.急性心肌梗死病人細胞因子表達及臨床意義[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2016,14(20):2399-2401.

[2] 董豐,楊承健,葉新和,等.阿托伐他汀對心肌梗死患者的保護作用及其機制研究[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展,2016,16(31):6076-6079.

[3] 趙洋,李艷.阿托伐他汀對心肌梗死大鼠心肌損傷的保護作用及機制[J].安徽醫(yī)藥,2016,16(2):240-243.

[4] 鄭曉青.阿托伐他汀對急性心肌梗死患者血清生長分化因子15和C反應(yīng)蛋白水平的影響[J].中華老年心腦血管病雜志,2016,18(4):421-422.

[5] 邱雪梅,張海英,郭志娟,等.不同劑量阿托伐他汀對急性心肌梗死患者預(yù)后及炎癥指標的影響[J].中國醫(yī)刊,2016,51(3):100-102.

[6] 賀宇峰.不同劑量阿托伐他汀預(yù)處理對PCI術(shù)后超敏C反應(yīng)蛋白及預(yù)后影響[J].醫(yī)學與哲學,2016,37(6):32-35.

R 542.22doi: 10.3969/j.issn.1004-437X.2017.17.025

2017-02-02)