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鼓室注射地塞米松對(duì)老年分泌性中耳炎鼓膜穿刺術(shù)患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及聽力恢復(fù)的影響

2017-09-27 11:48:50
中國老年學(xué)雜志 2017年18期

張 英

(青海大學(xué)附屬醫(yī)院,青海 西寧 810000)

鼓室注射地塞米松對(duì)老年分泌性中耳炎鼓膜穿刺術(shù)患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及聽力恢復(fù)的影響

張 英

(青海大學(xué)附屬醫(yī)院,青海 西寧 810000)

目的探討鼓室注射地塞米松對(duì)老年分泌性中耳炎(SOM)激素骨膜穿刺術(shù)患者血清炎性因子、免疫功能及聽力恢復(fù)的影響。方法老年SOM患者146例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組各73 例。對(duì)照組采取鼓膜穿刺術(shù)治療,觀察組采取鼓膜穿刺術(shù)聯(lián)合鼓室注射糖皮質(zhì)激素治療,比較兩組血清炎性因子、免疫功能、聽覺閾值、臨床療效。結(jié)果治療1個(gè)月后,觀察組有效率明顯高于對(duì)照組(χ2=10.860,P<0.01);血清內(nèi)皮素(ET)-1、腫瘤壞死因子(TNF)-α、γ-干擾素(INF-γ)含量明顯低于對(duì)照組(P<0.05);T淋巴細(xì)胞亞群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明顯高于對(duì)照組(P<0.05);500、1 000、2 000 Hz等聽閾值明顯低于對(duì)照組(P<0.001)。結(jié)論鼓室注射地塞米松有助于緩解老年SOM彭膜穿刺術(shù)患者血清炎性因子表達(dá)水平,改善免疫功能,提高聽力水平。

分泌性中耳炎;鼓膜穿刺術(shù);地塞米松;炎性因子;免疫功能;聽力閾值

分泌性中耳炎(SOM)是臨床致聾的常見疾病,其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,咽鼓管功能障礙、炎性反應(yīng)所致局部感染、免疫功能降低均可誘發(fā)SOM發(fā)生,其中咽鼓管功能障礙可以導(dǎo)致中耳負(fù)壓、中耳鼓室積液,最終影響患者的聽力〔1〕。鼓室穿刺引流可以有效清除中耳鼓室內(nèi)積聚的液體,改善患者聽力閾值〔2〕。鼓室穿刺引流無法徹底消除鼓室內(nèi)積液,病情易反復(fù),需要多次復(fù)診行鼓膜穿刺術(shù)才能治愈,反復(fù)穿刺增加了中耳感染的風(fēng)險(xiǎn)。鼓室穿刺術(shù)聯(lián)合鼓室激素注射治療能從改善細(xì)胞免疫功能、增強(qiáng)機(jī)體抗感染能力方面促進(jìn)患者的恢復(fù)〔3〕。本文旨在探討鼓室注射地塞米松對(duì)SOM鼓膜穿刺術(shù)患者炎性因子、免疫功能、聽覺閾值的影響。

1 對(duì)象與方法

1.1對(duì)象 選取2014年7月至2015年6月耳鼻喉科接受治療的SOM患者146例(162耳)。男80例,女66例;單耳130例,雙耳16例;年齡61~75歲;病程6~38 d;黏液性積液58例,漿液性積液88例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),均知情同意,根據(jù)入院時(shí)間按照單雙號(hào)隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各73例。觀察組男38例,女35例,平均(64.23±4.27)歲,病程(23.67±3.51)d,單耳64例,雙耳9例,黏液性積液30例,漿液性積液43例;對(duì)照組男42例,女31例,平均(64.20±4.15)歲,病程(23.54±3.78)d,單耳66例,雙耳7例,黏液性積液28例,漿液性積液45例。兩組性別、耳數(shù)、年齡、病程、類型等資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn):①均符合依據(jù)樊忠等〔4〕主編的《實(shí)用耳鼻咽喉科學(xué)》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);②伴有不同程度的聽力下降、耳鳴、耳塞;③年齡>60歲;④耳鏡檢查可見鼓膜內(nèi)陷、色澤渾濁、活動(dòng)度差及伴明顯積液;⑤積液量0.1~0.5 ml。排除標(biāo)準(zhǔn):①鼻咽部腫瘤者;②中耳占位性病變者;③既往有聽力損傷史的患者;④體質(zhì)過敏者。

1.2方法 對(duì)照組采取鼓室穿刺引流術(shù)治療,1%丁卡因棉球鼓膜表面麻醉5 min,常規(guī)消毒外耳道及鼓膜表面,用5號(hào)針頭穿刺鼓膜前下象限,盡可能吸凈鼓膜內(nèi)積液。術(shù)后全身應(yīng)用抗生素、呋麻滴鼻液滴鼻預(yù)防感染,同時(shí)給予咽鼓管吹張治療防止鼓膜粘連。觀察組患者采用鼓膜穿刺術(shù)聯(lián)合鼓室注射激素治療,在鼓室穿刺、徹底引流后向鼓室內(nèi)注入地塞米松(天津金耀藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字:H12020514,規(guī)格5 mg/支)5 mg,囑患者保持頭部偏向?qū)?cè)45°,持續(xù)時(shí)間約30 min。鼓室內(nèi)注入地塞米松2次/w,其他治療方法同對(duì)照組,兩組均連續(xù)治療1個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1實(shí)驗(yàn)至指標(biāo) 治療前、治療1個(gè)月后,采集患者空腹靜脈4 ml,3 000 r/min離心10 min(半徑3 cm)取血清,采用日立7600全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清內(nèi)皮素(ET)-1、腫瘤壞死因子(TNF)-α、γ-干擾素(INF)-γ含量,ET-1采用放射免疫法,TNF-α、INF-γ采用酶聯(lián)免疫法,試劑均購自北京晶美生物工程有限公司。采用EasyCyte 660000 型流式細(xì)胞儀(Millipore公司,美國)檢測(cè)T 細(xì)胞亞群中CD3+、CD4+、CD8+水平,計(jì)算CD4+/CD8+比值。

1.3.2聽覺閾值 治療前、治療1個(gè)月后,采用丹麥Madense公司OB922 純音測(cè)聽儀測(cè)量500、1 000、2 000 Hz下聽閾水平。

1.3.3療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 參照衡戈〔5〕文獻(xiàn)擬定療效判斷標(biāo)準(zhǔn),顯效:治療后耳悶、耳鳴消失,聽力完全恢復(fù),純音測(cè)聽氣骨導(dǎo)間差<10 dB,鼓室導(dǎo)航圖為A型曲線;有效:臨床癥狀基本消失,聽力提高10~15 dB,鼓室導(dǎo)航圖為AS型;無效:治療后臨床癥狀及聽力無明顯改善甚至加重。有效率為顯效、有效所占總例數(shù)的百分比。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS21.0軟件進(jìn)行方差分析或t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1臨床療效 觀察組顯效49例,有效19例,無效5例,有效率(93.15%)明顯高于對(duì)照組(72.60%,顯效38例,有效15例,無效20例;χ2=10.860,P=0.000)。

2.2炎性因子 治療前,兩組血清ET-1、TNF-α、INF-γ含量比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療1個(gè)月后,兩組均明顯下降,且觀察組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

2.3免疫功能 治療前,兩組T 細(xì)胞亞群中CD3+、CD4+百分比及CD4+/CD8+比值比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05);治療1個(gè)月后,兩組免疫功能均明顯改善,且觀察組均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

2.4聽覺閾值 治療前,兩組500、1 000、2 000 Hz不同頻率下聽閾比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組聽閾值均明顯降低,且觀察組明顯低于對(duì)照組(均P<0.001)。見表3。

表1 兩組治療前后血清ET-1、TNF-α、INF-γ含量比較

與治療前比較:1)P<0.05;與對(duì)照組比較:2)P<0.05;表2同

表2 兩組治療前后細(xì)胞免疫功能比較

表3 兩組治療前后不同頻率聽閾水平變化

與治療前比較:1)P<0.001;與對(duì)照組治療后比較:2)P<0.001

3 討 論

鼓室穿刺引流可以有效清除鼓室內(nèi)積聚的液體,但無法徹底消除中耳積液,反復(fù)穿刺又可增加感染的概率。當(dāng)機(jī)體處于感染狀態(tài)時(shí),鼓室分泌量進(jìn)一步增多、漿液粘度進(jìn)一步增加,直接影響中耳及咽鼓管黏膜纖毛傳輸功能,進(jìn)一步加重聽力損傷〔6〕。SOM患者行鼓室穿刺引流、抽吸鼓室內(nèi)積液,通過減壓可以暫時(shí)提高聽力。但鼓室穿刺術(shù)無法從根本上改善鼓膜腫脹、鼓室滲出級(jí)咽鼓管纖毛運(yùn)動(dòng)功能障礙。在鼓室穿刺、引流后向鼓室內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素,通過激素在局部發(fā)揮抗感染、抗過敏作用,能降低炎癥反應(yīng),有效減輕鼓膜水腫,減少鼓室內(nèi)分泌及滲出,促進(jìn)殘余分泌物消散及吸收,早期改善患者臨床癥狀及聽力〔7〕。既往研究表明,血清TNF-α、INF-γ可參與多條炎癥信號(hào)通路,是慢性炎癥的關(guān)鍵細(xì)胞因子,在炎癥級(jí)聯(lián)放大過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用〔8〕。SOM血清或耳液中炎癥因子水平呈異常高表達(dá)狀態(tài),ET-1是唯一存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞的ET,也是最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一,抑制中耳黏膜對(duì)積液的吸收,導(dǎo)致分泌物增多。地塞米松為傳統(tǒng)抗感染抗過敏腎上腺藥物,能夠抑制炎癥細(xì)胞的合成與釋放,緩解局部組織炎癥反應(yīng)程度〔9〕。張宇麗等〔10〕報(bào)道,鼓室內(nèi)、咽鼓管內(nèi)等不同方式注射地塞米松均能有效降低患者血清TNF-α、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素(IL)-6等含量,本研究結(jié)果也支持這一觀點(diǎn)。T淋巴細(xì)胞在疾病的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用,患者疫功能低下,T細(xì)胞亞群平衡失調(diào)即可導(dǎo)致SOM的發(fā)生〔11〕。T淋巴細(xì)胞分為CD4+細(xì)胞和CD8+細(xì)胞兩個(gè)亞類表型,CD4+和CD8+之間數(shù)量和比例的協(xié)調(diào)是免疫系統(tǒng)的核心〔12〕。CD4是輔助性T淋巴細(xì)胞,CD4下降可導(dǎo)致CD3+下降,使外周血中成熟T細(xì)胞總數(shù)減少、機(jī)體免疫功能降低;CD8+是抑制性T淋巴細(xì)胞,CD8+數(shù)量過多、CD4+/CD8+降低則引起機(jī)體的損傷。馬桂琴等〔13〕證實(shí),SOM患者存在明顯的免疫功能抑制現(xiàn)象。鼓室內(nèi)注射地塞米松后快速減輕水腫及滲出,抑制纖維細(xì)胞增生,降低分泌物粘度,既能減少鼓室內(nèi)分泌物形成,還有利于滲出液的吸收。國外學(xué)者也有類似的文獻(xiàn)報(bào)道〔14〕,提示鼓室注射地塞米松有助于改善SOM鼓膜穿刺術(shù)患者細(xì)胞免疫功能。SOM患者中耳積液,質(zhì)量聲納增加,穿刺鼓膜抽取鼓室內(nèi)積液之后向鼓室腔內(nèi)注射地塞米松能維持鼓室內(nèi)壓力,恢復(fù)中耳的正常結(jié)構(gòu)〔15〕,進(jìn)而緩解SOM臨床癥狀。

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〔2017-01-19修回〕

(編輯 袁左鳴/滕欣航)

R764.21

A

1005-9202(2017)18-4628-03;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2017.18.094

張 英(1971-),女,碩士,副主任醫(yī)師,主要從事鼻部疾病、中耳疾病及眩暈等內(nèi)耳疾病研究。

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