OSAHS對高血壓主動脈夾層病人血壓的影響及相關機制研究

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OSAHS對高血壓主動脈夾層病人血壓的影響及相關機制研究

陳向榮1，孟慶國1，別自東1，王竟靖2，沙勇2

目的探討阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)對Stanford B型主動脈夾層病人血壓的影響及可能機制。方法收集Stanford B型主動脈夾層病人118例，根據有無OSAHS分為單純主動脈夾層組(A組)41例，主動脈夾層合并OSAHS組(B組)77例。B組再根據睡眠呼吸暫停低通氣指數分為輕度OSAHS組(B1組)32例、中重度OSAHS組(B2組)45例。比較血壓、血氧參數，并分析血壓參數與呼吸睡眠相關數據的相關性。結果B組腰圍、體重指數及24 h平均收縮壓明顯高于A組，差異均有統計學意義(P<0.05)。B2組睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)顯著高于B1組；平均血氧飽和度、最低血氧飽和度顯著低于B1組，差異均有統計學意義(P<0.05)。B2組收縮壓(SBP)夜及脈壓夜顯著高于B1組，差異均有統計學意義(P<0.05)；B2組SBP非杓形比例顯著高于B1組，B2組SBP夜間血壓下降比例顯著低于B1組，差異均有統計學意義(P<0.05)；B1組病人中，白天血壓[SBP/舒張壓(DBP)]與體重指數(BMI)(r=0.26/0.22，P<0.05)。夜間SBP與AHI相關(r=0.26，P<0.05)。B2組病人SBP夜及脈壓與AHI相關(r=0.57/0.45，P<0.05)。結論OSAHS對高血壓主動脈夾層病人血壓有顯著影響，表現為夜間SBP及夜間脈壓升高，SBP非杓形比例高，OSAHS病人夜間發生缺氧，這可能是合并OSAHS的高血壓主動脈夾層病人收縮壓波動的重要機制之一。

主動脈夾層；阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；Stanford B型；血壓

主動脈夾層(aortic dissection，AD)是心內科常見、兇險的主動脈疾病之一，高血壓不僅是AD的主要促發因素，也是預測AD長期預后的關鍵因素[1-3]。進一步研究發現，血壓波動大且血壓高是促發AD發生及預后不良的觀察血壓指標[4-6]。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome，OSAHS)是指在睡眠過程中咽喉部閉合功能障礙，造成呼吸短暫停止和低通氣發作，可誘發高血壓等多種心血管疾病[7]。已往研究表明，主動脈夾層病人普遍存在OSAHS[8-9]。OSAHS極有可能通過影響血壓而促使AD發生或AD的預后不佳，這是由于OSAHS可使血壓節律紊亂、夜間血壓升高、初醒時舒張壓高[5-6，10]，但缺乏AD人群為研究對象的臨床試驗佐證。臨床工作中發現，AD病人即使合理服用降壓藥物，仍有許多病人血壓控制不理想。關于OSAHS對高血壓主動脈夾層病人血壓的影響文獻報道較少，因此假設OSAHS與AD人群血壓控制不理想與有關，本研究探討OSAHS對高血壓主動脈夾層病人血壓的影響及相關機制。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2012年1月—2016年6月在青島大學附屬威海市中心醫院及寧夏醫科大學總醫院心臟中心內科住院，經主動脈血管顯像檢查確診高血壓主動脈夾層復診病人118例，男101例，年齡62.01歲±7.83歲；女17例，年齡61.33歲±8.68歲。根據有無OSAHS分為單純主動脈夾層組(A組)41例，主動脈夾層合并OSAHS組(B組)77例，B組根據睡眠呼吸暫停低通氣指數(apnea hyponea index，AHI)分為輕度OSAHS(B1)組32例和中重度OSAHS組(B2)組45例。

入選標準：Stanford B型主動脈夾層且腎動脈未受累；置入主動脈覆膜支架；服用至少3種降壓藥物且已達到最大劑量、血壓控制不理想。

排除標準：先天性心血管畸形；Stanford A型主動脈夾層；重度心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、間質性肺疾病；腦干或下丘腦梗死；中樞型睡眠呼吸暫停綜合征；嚴重感染、吸毒；使用糖皮質激素和(或)免疫抑制劑；Stanford A型主動脈夾層；馬凡綜合征；妊娠。

1.2 方法 所有病人均進行多導睡眠圖(PSG)及24 h動態血壓監測(ABPM)檢查，記錄年齡、性別，測量頸圍、身高、體重并計算體重指數(BMI)。檢查者未服用或已停用對睡眠有影響的藥物及飲品。多導睡眠呼吸監測采用便攜式睡眠監測器(PSG)(美國偉康公司)，記錄時間為22：30～07：00。觀察指標包括：睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)、指端氧飽和度、眼電圖、口鼻氣流、胸腹式呼吸運動等。ABPM檢測與睡眠監測同時進行，白天每15 min測量1次，夜間每30 min測量1次，記錄24 h。OSAHS參考中華醫學會呼吸分會睡眠學組制定的診斷標準，輕度：AHI 5次/h～20次/h；中度：AHI 21次/h～40 次/h；重度：AHI>40次/h。

2 結 果

2.1 兩組一般資料比較 B組腰圍、BMI及24 h平均收縮壓明顯高于A組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 B組血氧參數比較 B2組AHI顯著高于B1組，而平均血氧飽和度、最低血氧飽和度顯著低于B1組，差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 B組血氧參數比較(±s)

2.3 B組動態血壓比較 B2組SBP夜及脈壓夜顯著高于B1組，差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 B組動態血壓比較(±s) mmHg

2.4 B組病人血壓節律比較 B組的SBP非杓形比例比較，B2組SBP非杓形比例顯著高于B1組，B2組SBP夜間血壓下降比例顯著低于B1組，差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表4。

表4 B組病人血壓節律比較

2.5 動態血壓值與呼吸睡眠的相關性分析 根據OSAHS嚴重程度分組，將血壓改變值與OSAHS的各個參數作多元相關回歸分析。結果顯示，A組病人各項睡眠呼吸參數與血壓變化無相關性。B1病人白天血壓(SBP/DBP)與BMI(r=0.26/0.22，P<0.05)；夜間SBP與AHI相關(r=0.26，P<0.05)。B2組病人白天與夜間血壓(SBP)與AHI相關(r=0.57/0.45，P<0.05)。

3 討 論

張學民等[9]調查發現主動脈夾層病人OSAHS的出現率為45.45%，提示主動脈夾層病人普遍存在OSAHS。許多學者研究提出，主動脈夾層發生與OSAHS可能有關[10-13]。OSAHS導致主動脈夾層機制尚不明確，OSAHS可導致高血壓發生、進展[14-16]，高血壓是主動脈夾層發生常見的危險因素。因此，高血壓可能是OSAHS病人導致主動脈夾層的媒介。分析OSAHS對主動脈夾層病人血壓的影響，避免或控制主動脈夾層病人血壓波動大，改善此類病人預后。由于主動脈夾層病人無法停服降壓藥物，本研究選擇血壓控制不理想、血壓節律紊亂、口服降壓藥物已無調整空間的病人為入選對象。OSAHS對高血壓主動脈夾層病人血壓有顯著影響，表現為夜間SBP及夜間脈壓升高，SBP非杓形比例高，OSAHS病人夜間發生缺氧，這可能是合并OSAHS的高血壓主動脈夾層病人收縮壓波動的重要機制之一。

OSAHS對高血壓影響研究近年來有增多趨勢。曾利等[10]研究認為，OSAHS可升高夜間血壓，使“非杓型”高血壓節律和晨峰高血壓發生率增加，其機制可能提高高血壓病人的交感神經興奮性，打破交感神經與迷走神經之間平衡。朱鵬立等[17]研究認為，OSAHS可引起高血壓病人舒張壓波動，其可能機制是OSAHS可造成夜間缺氧。

本研究對主動脈夾層人群進行研究發現，主動脈夾層合并OSAHS組病人的24 h平均收縮壓高于單純主動脈夾層組病人；進一步研究發現，主動脈夾層合并中重度OSAHS組病人的夜間SBP及夜間脈壓顯著高于主動脈夾層合并輕度組OSAHS組人群；主動脈夾層合并中重度OSAHS組的SBP非杓形比例顯著高于主動脈夾層合并輕度OSAHS組人群，主動脈夾層合并中重度OSAHS組人群的SBP夜間血壓下降比例顯著低于主動脈夾層合并輕度OSAHS組人群。因此認為OSAHS對高血壓主動脈夾層病人血壓有顯著影響，表現夜間SBP及夜間脈壓升高，SBP非杓形比例高。

關于OSAHS影響高血壓的機制，本研究結果傾向于朱鵬立等[17]研究方向。本研究發現，主動脈夾層合并中重度OSAHS組人群的AHI顯著高于主動脈夾層合并輕度OSAHS組人群，而平均血氧飽和度、最低血氧飽和度顯著低于主動脈夾層合并輕度OSAHS組人群；主動脈夾層合并輕度OSAHS組病人中，白天血壓(SBP/DBP)與BMI顯著相關(r=0.26/0.22，P<0.05)；夜間SBP與AH顯著相關(r=0.26，P<0.05)。主動脈夾層合并中重度OSAHS組病人，夜間血壓(SBP)及脈壓夜與AHI顯著相關(r=0.57/0.45，P<0.05)。因此認為，OSAHS造成高血壓主動脈夾層病人收縮壓波動，尤其是夜間，其機制與夜間缺氧有關。

本研究證實，OSAHS對主動脈夾層病人血壓的影響作用，也進一步發現其對血壓的影響在單純主動脈夾層、主動脈夾層合并OSAHS病人的差異，關于主動脈夾層合并中重度OSAHS是否應該對OSAHS進行治療需進一步研究明確。

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(本文編輯薛妮)

1.青島大學附屬威海市中心醫院(山東威海 264000)；2.寧夏醫科大學總醫院

別自東，E-mail：xinneike5@163.com

信息：陳向榮，孟慶國，別自東，等.OSAHS對高血壓主動脈夾層病人血壓的影響及相關機制研究[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(17)：2160-2163.

R543.1 R256.2

：Bdoi：10.3969/j.issn.1672-1349.2017.17.023

：1672-1349(2017)17-2160-04

2016-12-23)