不同部位急性腦卒中并發腦心綜合征臨床特征的差異

庾建英 張恩偉 孫雪芹 祖力皮亞 凱賽爾

(新疆維吾爾自治區人民醫院北院急診病房，新疆 烏魯木齊 830054)

不同部位急性腦卒中并發腦心綜合征臨床特征的差異

庾建英 張恩偉 孫雪芹 祖力皮亞 凱賽爾

(新疆維吾爾自治區人民醫院北院急診病房，新疆 烏魯木齊 830054)

目的探討不同部位急性腦卒中并發腦心綜合征(CCS)臨床特征的差異性。方法311例急性缺血性腦卒中患者，分為一側基底節區腦梗死112例、腦干梗死94例、一側小腦梗死105例。291例急性出血性腦卒中患者，分為一側基底節區腦出血108例，腦干出血87例，一側小腦出血96例。分別進行不同部位缺血性腦卒中及出血性腦卒中心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白的比較，并進行同一部位缺血性腦卒中、出血性腦卒中心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白的比較。結果在缺血性腦卒中,腦干梗死、一側基底節區腦梗死及一側小腦梗死心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白的變化差異有統計學意義(P<0.05)。其中腦干梗死與其他兩組比較上述指標變化有明顯差異(P<0.01)，而一側基底節腦梗死與一側小腦梗死上述指標變化無統計學差異(P>0.05)。在出血性腦卒中，腦干出血與一側基底節區腦出血及一側小腦出血心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白的變化差異顯著(P<0.01)，而一側基底節區腦出血與一側小腦出血心電圖變化無統計學差異(P>0.05)，而心肌酶、肌鈣蛋白的變化有統計學差異(P<0.01)。急性腦干梗死與腦干出血相比，心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白的變化差異顯著(P<0.01)，一側基底節區急性腦梗死與腦出血心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白的變化亦有差異(P<0.05)，一側小腦梗死與出血心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白的變化無差異(P>0.10)。結論急性腦干卒中較一側基底節、一側小腦卒中更易發生CCS，且腦干、基底節區出血性腦卒中較對應部位的缺血性腦卒中更易發生CCS。臨床上應加強對急性腦卒中心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白的監測，尤其是出血性腦卒中的患者，同時應加強對CCS的干預治療。

急性腦卒中；腦心綜合征

腦心綜合征(CCS)如果得到積極適當的治療，可于短期內消失或減輕。因此，正確認識CCS的發生、發展、轉歸，并做出及時診斷、治療，對改善急性腦卒中預后，提高治療效果，具有十分重要的臨床意義。本研究通過比較不同部位急性腦卒中并發CCS的不同，進一步評估不同部位腦卒中及缺血性腦卒中、出血性腦卒中風險的大小，為臨床治療策略、監護和預后的判斷提供依據。

1 材料與方法

1.1臨床資料 收集新疆維吾爾自治區人民醫院急診病房、神經內、外科近5年住院的所有符合下述標準的急性腦卒中患者，其中缺血性腦卒中311例，出血性腦卒中291例。按病變的部位分為一側基底節區腦梗死112例、腦干梗死94例、一側小腦梗死105例；一側基底節區腦出血108例，腦干出血87例，小腦出血96例。各組均除外腫瘤所致腦卒中、外傷性腦出血、自發性或外傷性蛛網膜下腔出血，納入患者既往均無心臟疾病史。診斷標準：符合1995年中華醫學會腦血管疾病分類診斷標準〔1〕及中國后循環缺血專家共識〔2〕，并經頭顱CT及(或)MRI確診。入選患者均按急性腦卒中的一般標準治療方法治療。急性腦卒中的患者均在3 d內完成檢查，并收集既往心臟病證據和心電圖資料、心臟彩超等。住院期間常規進行心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白檢查。對病情危重患者入院時立即檢查及隨時復查。

1.2檢查方法 心電圖檢查:所有患者住院期間進行常規12導聯心電圖檢查，必要時隨時復查。采用統一的心電圖機，該機由美國GE公司生產，型號為MAC500。對于病情嚴重的患者同時實施心電監護儀監護，心電監護儀由深圳邁瑞公司生產，型號為PM-9000。心肌酶譜及肌鈣蛋白(cTn)的檢查：所有患者住院期間進行常規心肌酶譜及cTn，包括cTn-I、cTn-T的檢查。于清晨空腹采血，必要時隨時復查。血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)，采用上海榮盛生物藥業有限公司提供的試劑盒，并采用日本生產的日立T180型全自動生化分析儀。cTn采用美國雅培公司提供的雅培試劑盒，并采用美國雅培公司生產的雅培AXSYM化學發光分析儀。取血后立即置于2℃～8℃保存，均在抽血后24 h內檢測。

1.3統計學分析 應用 SPSS15.0 統計軟件進行LSD法、Welch法檢驗、DunnettT3法、t檢驗及χ2檢驗。

2 結 果

2.1不同部位急性腦梗死患者心電圖及心肌酶、cTn的變化 不同部位急性腦梗死患者心電圖的改變差異顯著(χ2=9.43，P=0.012)。腦干梗死組心電圖異常率61.7%(58/94)，較一側基底節腦梗死組(42.9%，48/112)明顯增多(P<0.01)；而一側基底節腦梗死與一側小腦梗死相比差異無顯著(44.8%，47/105，P>0.05)。不同部位急性腦梗死患者心肌酶、cTn水平變化差異顯著(F=92.325，P=0.000)，其中腦干梗死組較其他兩組水平明顯升高(P<0.001)，而一側基底節腦梗死與一側小腦梗死相比差異無顯著(P>0.05)，見表1。

2.2不同部位急性腦出血患者心電圖及心肌酶、cTn的變化 不同部位急性腦出血患者心電圖的改變差異顯著(χ2=15.26，P=0.005)。其中腦干出血組心電圖異常率(86.2%，75/87)較一側基底節腦出血組(62.04%，67/108)和一側小腦出血組(52.1%，50/96)明顯增高(P<0.001)；而一側基底節腦出血與一側小腦出血無顯著差異(P>0.05)。不同部位急性腦出血患者心肌酶、cTn水平顯著(校正F=145.472，P=0.000)。其中腦干出血組較其他兩組心肌酶、cTn水平明顯增高(P<0.001)，且一側基底節腦出血較一側小腦出血(P<0.01)。見表1。

2.3同一部位急性腦梗死、急性腦出血患者心電圖、心肌酶及cTn水平比較 一側基底節急性腦梗死(χ2=6.84，P=0.012)。急性腦干梗死及一側小腦梗死組心電圖異常率相較同部位急性腦出血降低(χ2=6.84，P=0.012；χ2=17.34，P=0.05，χ2=1.97，P=0.583)。一側基底節急性腦梗死及腦干梗死與相同部位腦出血患者心肌酶、cTn的水平有顯著差異(P<0.05，P<0.001)。一側小腦梗死與一側小腦出血相比，心肌酶、cTn的水平無顯著(P>0.10)。見表1。

表1 不同部位急性腦梗死、急性腦出血患者心肌酶、cTn的水平比較

與腦干梗死組比較：1)P<0.05；與腦干出血組比較：2)P<0.01；與一側小腦出血組比較：3)P<0.01

3 討 論

全世界每年約有1 500萬新增腦血管疾病患者，其中500萬人遺留終身殘疾，500萬人死亡，其2/3發生在發展中國家，已成為全球第三大死亡原因〔3〕。中國作為最大的發展中國家，腦血管病的發病率及死亡率遠高于西方國家，其中CCS是腦血管病死亡的原因之一。

研究認為急性腦血管病發生CCS與以下因素有關〔4～7〕。①神經因素：急性腦卒中使腦組織受到損害，直接或間接影響支配心臟活動的高級自主神經中樞(下丘腦、腦干及邊緣系統)，引起各種心律失常及心臟細胞病變。②體液因素：急性腦卒中時，體內兒茶酚胺及腎上腺素水平升高，引起冠狀動脈痙攣、收縮及心肌自律性和異位起搏點增加。③某些細胞因子或炎性介質：急性腦損傷可引起血漿內皮素(ET)水平增高，它通過強烈的縮血管作用加重心臟負擔，并通過抑制心肌乳酸轉運和能量代謝，導致心肌損傷，而高濃度的 ET 本身對心肌組織具有直接毒害作用；此外，還引起氧自由基、血栓素(TX)A2、前列腺素(PG)2a、內源性阿片肽等增加，導致心肌損傷。④心、腦血管病變存在共同的基礎疾病和病理基礎，腦卒中患者可能已經發生冠狀動脈硬化，尤其是高齡患者，腦卒中病變會增加心臟負擔，激發、加重原有心臟病變。⑤腦卒中治療過程中應用脫水劑，導致電解質紊亂、血液濃縮等，會導致心臟疾病發生。⑥近年來，第3類自主神經即以神經肽為遞質的非腎上腺素非膽堿能神經-肽能神經在CCS發生發展過程中的作用越來越受到重視。

急性腦卒中可影響全身各臟器的功能，而首先影響的器官是心臟，心電圖的變化是明顯的標志〔8〕。其中房性期前收縮及 ST-T 段改變發生率高〔9〕。有報道50%～100%的患者ECG改變為可逆性,僅1%～4%可表現為惡性室性心動過速或房性心動過速等〔10〕。心肌酶主要存在于心肌細胞，腦細胞和肌細胞中，是早期診斷心肌損傷及急性腦血管病的重要措施之一〔11〕。有研究表明CK-MB是檢測心肌損傷的特異性指標〔12〕。cTn-T可作為CCS 病情的評估指標〔13〕。

急性腦卒中并發心臟損害的比率在62%～90%，且以出血性腦卒中發生率較高〔14,15〕。本研究顯示在缺血性腦卒中腦干梗死更易導致CCS的發生。有研究報道〔16,17〕病變越靠近腦干等中軸附近功能區時，CCS的發生率越高，病灶在皮層和小腦的急性缺血性卒中的CCS發生率較低，可能與腦干高級自主神經中樞功能受損有關。本研究顯示在出血性腦卒中腦干梗死更易導致CCS的發生，其次可能為基底節區。腦卒中較缺血性腦卒中病情重，可能由于出血性腦卒中神經損傷明顯，炎癥反應更強烈，且腦出血患者多使用脫水藥物，易引起電解質紊亂，所以更易導致CCS的發生，本研究腦干及基底節區出血性腦卒中較小腦出血性腦卒中易發生CCS。也有類似研究表明CCS的心電圖及心肌酶譜改變程度與急性腦血管病的嚴重程度呈正比〔18〕。

CCS的死亡率高，其主要的死亡原因是心力衰竭和心律失常〔19〕。對于急性腦卒中患者，尤其是出血性腦卒中，必須加強心電圖的監測和心肌酶譜、cTn的檢查。盡可能控制輸液速度及輸液量，病情允許盡早停用甘露醇等利尿、脫水治療，盡可能減少心臟的負擔〔20〕。如果出現心律失常可首先補充鉀鹽和給予β-受體阻滯劑治療，對抗交感腎上腺素水平升高引起的冠狀動脈痙攣、收縮及心肌自律性和異位起搏點的增加。一般無須使用其他抗心律失常藥物。對于心力衰竭患者及時給予強心、利尿、擴血管治療。隨著原發病的好轉， CCS的臨床表現亦可逐漸好轉或消失。總之，臨床醫生應高度重視CCS監測和治療，尤其是重癥及老年患者，及時發現CCS，腦心同治，降低患者的病死率。

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〔2016-03-27修回〕

(編輯 曹夢園)

庾建英(1966-),女，碩士，副主任醫師,主要從事腦血管病研究。

R743.33

A

1005-9202(2017)17-4278-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2017.17.052