許鳳龍
(江蘇省揚州洪泉醫院消化科,江蘇 揚州 225200)
幽門桿菌感染與胃食管反流病的相關性研究
許鳳龍
(江蘇省揚州洪泉醫院消化科,江蘇 揚州 225200)
目的探討幽門螺桿菌(HP)感染與胃食管反流?。℅ERD)的相關性。方法以2013年1月至2016年5月我院收治的52例GERD患者研究對象,全部患者均行14C呼吸試驗,統計HP陽性感染率。根據Tytagar分類法對患者進行分級,觀察不同等級HRED患者HP感染的差異性。隨機將HP陽性EGRD患者分為A組和B組,分別進行常規治療和HP根除治療,治療周期結束后隨訪1個月,以RDQ評估兩組患者食管反流癥狀。結果入選病例HP感染率為69.23%(36/52);GERD患者的Tytagar分級以輕度多見,但各分級GERD患者的HP陰性率和陽性率無統計學差異(P>0.05);B組18例患者的HP根除率88.89%,經隨訪統計,A組RDQ (7.72±2.17)分,B組RDQ(10.73±2.56)分,差異有統計學意義(P<0.05)。結論HP感染與GERD分級無明顯相關性,但HP根除患者近期食管反流癥狀比不根除患者重,提示HP感染對GERD可能具有保護作用。
幽門螺桿菌;食管反流??;相關性
GERD是指胃食管腔過度接觸胃液而引起的反流和食管黏膜損傷,屬消化內科常見疾病,其臨床表現復雜,致病因素多樣,臨床需根據患者實際病癥表現綜合使用檢查手段以明確診斷。近年來,HP感染與GERD間關系成為繼HP與消化性潰瘍間關系后臨床又一關注的熱點問題,但是目前,針對HP感染對GERD的具體影響臨床尚存在分歧,有觀點支持HP具有保護作用,也有觀點認為HP感染是GERD誘發因子,這給臨床治療GERD時是否根除HP增添了困擾。文章現以近年來我院收治的52例GERD患者為研究對象,對二者間相關性進行分析和探討,旨在為臨床科學治療GERD提供借鑒和參考,報道如下。
1.1 一般資料:以2013年1月至2016年5月我院收治的52例GERD患者研究對象,全部患者就診時均主訴有不同程度的胃灼熱感及反酸感,部分患者伴咳嗽、咽部疼痛、吞咽困難等,經胃鏡等相關檢查,患者病癥符合GERD相關診斷標準。病例排除標準:①合并消化道炎癥或潰瘍;②合并消化道腫瘤或嚴重臟器疾病;③合并穿孔、梗阻等嚴重并發癥;④抗HP治療史;⑤長期服用非甾體抗炎藥物者。入選病例男30例,女22例,年齡30~60歲。
1.2 方法:全部患者均以同位素標記14C呼氣試驗進行HP檢測,以14C呼氣試驗檢測值>100 dpm/mmol CO2為HP陽性,統計HP陽性感染率。根據Tytagar法對患者進行分級,觀察不同等級HRED患者HP感染的差異性。隨機將HP陽性EGRD患者分為A組和B組,A組患者行保守治療,以祛除各種可能致病因素為主,日常忌煙忌酒,飲食清淡,忌暴飲暴食,以減少對胃黏膜的刺激,同時積極治療口鼻咽部慢性疾病等。B組患者行三聯療法,在A組患者治療基礎上加用奧索美拉唑(20 mg bid)、克拉霉素(0.5 mg bid)和左氧氟沙星(0.5g qd)。兩組均連續治療2周,治療周期結束后隨訪1個月,以反流性疾病問卷(RDQ)評估兩組患者食管反流癥狀。
1.3 診斷標準:患者GERD嚴重程度參照Tytagar五級法[1]進行分類,具體如下。GERD-Ⅰ級:胃食管鱗狀、柱狀上皮可見較為彌漫的紅斑,內鏡診斷圖像輕度模糊;GERD-Ⅱ級:內鏡下可見表淺的糜爛點,累及范圍在食管的10%以下;GERD-Ⅲ級:糜爛斑片狀,累及范圍在食管的50%以下,但尚未侵襲食管周圍;GERD-Ⅳ級:糜爛呈彌漫性,已經累及遠端食管環周;GERD-Ⅴ級:全食管潰瘍或并不同程度狹窄。擬定GERD Ⅰ~Ⅱ級為輕度;GERD Ⅲ~Ⅴ級為中重度。
RDQ量表評分標準[2]:隨訪時,分詢問患者近一個月內燒心感、反酸、返食和胸骨后疼痛所出現的頻率,分項統計。無癥狀記0分;頻率<1 d/周記1分;1 d/周記2分;2~3 d/周記3分,4~5 d/周記4分,6~7 d/周記5分。總分20分,患者得分越高,GERD癥狀越重。
1.4 統計學方法:以SPSS19.0軟件進行統計學分析,計數資料百分數表示,結果χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 HP感染與GERD嚴重程度間的關系:14C呼氣試驗中,36例患者HP檢測呈陽性,HP陽性感染率69.23%(36/52)?;颊逿ytagar分級與HP感染間關系除GERD-Ⅴ級為零外,見表1,結果顯示,HP陰性病例和HP陽性病例均以輕度GERD多見,各分級中,HP陰性率和陽性率差異無統計學意義(P<0.05)。

表1 GERD Tytagar分級與HP感染見關系 [n(%)]
2.2 根除HP感染與食管反流癥狀嚴重程度間的關系:將36例HP陽性病例隨機均分為A組和B組,每組各18例患者,依照1.2方法中的治療內容分別進行抑酸和HP根除。治療后,B組經14C呼氣試驗檢查,16例患者經檢測值<100 dpm/mmol CO2,提示HP陰性,為本組有效病例,HP根除率88.89%。1個月后隨訪,A組RDQ平均(7.72±2.17)分,B組RDQ平均(10.73±2.56)分,組間差異比較有統計學意義(P<0.05)。
既往文獻報道GERD患者的HP感染率存在較大差異,目前臨床尚未有明確統計數據。本次臨床研究中,52例GERD患者的HP感染率為69.23%,與何亞飛[3]的研究結論相近(71.2%),明顯高于趙寒冰[4]的研究結論(44%),考慮可能與臨床研究入選病例數及個體差異有關。
目前,關于HP感染與GERD間作用機制的假說有很多。有學者認為,HP感染可增加胃酸分泌,導致反流物酸度增高,從而加劇對食管黏膜的損傷,不利于GERD患者預后;另有觀點推測,HP感染所致胃炎會刺激胃底傳入神經,導致胃分泌異常,從而對GERD產生影響。但是,關于本研究的主流觀點,是HP感染對GERD具有保護機制,即HP可增加胃竇部G細胞胃泌素分泌量,幫助提高食管下括約肌壓力,從而實現對胃食管反流的保護[4]。有文獻報道,依病理將GERD患者分級,不同分級下的HP陽性率存在差異,其中,輕度GERD患者HP陽性率70.7%,重度GERD患者HP陽性率14.6%,提示HP陽性者多見于GERD輕度炎癥,給予其HP清除治療后,患者食管反流夜間酸突破發生率反而增加[5]。
本次研究結論中,HP陰性率和陽性率在各GERD分級患者間的比重差異無統計學意義(P>0.05),提示HP感染與患者GERD分級無明顯相關性,但試驗發現,HP根除患者近期食管反流癥狀比不根除患者重,與吳曉銳[6]等的研究結論一致,與上述胃食管反流夜間酸突破發生率增加的報道相呼應,提示HP感染對GERD可能具有保護作用。曾有研究指出,給予上消化道患者HP根除治療,根除有效病例的胃泌素分泌量會低于正常生理濃度下的血清濃度,直接導致胃泌素調控食管下括約肌的能力減弱,會加重患者GERD發生率[7],這為本次臨床研究結論提供了有力依據。但是,鑒于目前臨床尚未完全完成對反流感知機制的研究,關于HP感染與GERD間的相關性仍有許多未知,等待進一步探究與發掘。
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[6] 吳曉銳,涂銘,陳亮,等.非糜爛性胃食管反流病與幽門螺桿菌感染的相關性研究[J].胃腸病學和肝病學雜志,2014,23(9):1008-1009.
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R573 文獻標識碼:B 文章編號:1671-8194(2017)24-0145-02