卡托普利聯合單硝酸異山梨醇酯對慢性心功能不全患者血流動力學及心肌重塑的影響

郭浩

卡托普利聯合單硝酸異山梨醇酯對慢性心功能不全患者血流動力學及心肌重塑的影響

郭浩

目的 探討卡托普利聯合單硝酸異山梨醇酯對慢性心功能不全(CHF)患者血流動力學及心肌重塑的影響。方法 74例CHF患者根據隨機數字表法分為實驗組與對照組, 各37例。對照組予以卡托普利治療, 實驗組予以卡托普利聯合單硝酸異山梨醇酯治療, 兩組均治療2個月。統計兩組血流動力學變化［心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)］、心肌重塑指標變化［左心室舒張末期內徑(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPWT)、室間隔厚度(IVST)、左室心肌重量指數(LVMI)］情況。結果 治療前兩組HR、DBP、SBP比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后實驗組HR、DBP、SBP均低于對照組, 差異具有統計學意義(t=10.615、4.805、7.964, P＜0.05)。治療前兩組LVEDd、LVPWT、LVMI比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后兩組LVEDd、LVPWT、LVMI均低于治療前, 且實驗組LVEDd、LVPWT、LVMI高于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)；兩組治療前后組間及組內IVST比較差異均無統計學意義(P＞0.05)。結論 卡托普利聯合單硝酸異山梨醇酯可有效穩定CHF患者血流動力學, 防止其心肌重塑。

卡托普利；單硝酸異山梨醇酯；慢性心功能不全；心肌重塑

慢性心功能不全(chronic heart failure, CHF)又稱慢性心力衰竭, 是一種因多種心臟病所致心排出量不足的進行性疾病, 伴有體潴留、呼吸困難、乏力等癥狀。近年來常主張聯合不同機制藥物治療CHF。卡普托利作為血管緊張素轉換酶抑制劑, 可有效減少外周血管阻力, 減少水鈉潴留。而單硝酸異山梨醇酯是一種長效且作用較強的抗心絞痛藥, 多應用于冠心病、心肌梗死等治療［1］。本研究聯合卡托普利與單硝酸異山梨醇酯治療CHF患者, 探討其對血流動力及心肌重塑的影響, 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年11月～2016年10月本院CHF患者74例, 根據隨機數字表法分為實驗組與對照組, 各37例。實驗組男20例, 女17例；年齡50～76歲, 平均年齡(63.01± 6.55)歲；對照組男19例, 女18例；年齡51～77歲, 平均年齡(64.12±5.65)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 對照組予以6.25 mg卡托普利(哈藥集團三精制藥諾捷有限責任公司, 國藥準字H23022272)治療, 6.25 mg/次, 2次/d, 7 d后根據患者生命體征調整劑量, 且最大劑量＜25 mg/次, 3次/d；實驗組予以卡托普利+單硝酸異山梨醇酯(上海世康特制藥有限公司, 國藥準字H19990308)治療, 卡托普利用法劑量同對照組, 口服單硝酸異山梨醇酯, 5 mg/次, 2次/d, 7 d后根據患者生命體征調整劑量, 且最大劑量＜20 mg/次, 3次/d。兩組均治療2個月。

1. 3 觀察指標 統計兩組血流動力學指標(HR、SBP、DBP)及心肌重塑指標(LVEDd、LVPWT、IVST、LVMI)變化情況。

1. 4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示, 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組血流動力學指標比較 治療前兩組HR、DBP、SBP比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后實驗組HR、DBP、SBP均低于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2. 2 兩組心肌重塑指標比較 治療前兩組LVEDd、LVPWT、LVMI比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后兩組LVEDd、LVPWT、LVMI均低于治療前, 但實驗組LVEDd、LVPWT、LVMI高于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)；兩組治療前后組間及組內IVST比較差異均無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組血流動力學指標比較()

表1 兩組血流動力學指標比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

組別例數時間HR(次/min)DBP(mm Hg)SBP(mm Hg)實驗組37治療前103.51±11.2193.51±6.10154.79±6.49對照組37治療前104.21±10.8994.11±5.78156.21±7.09 t 0.2720.4340.899 P 0.7860.6650.372實驗組37治療后 81.81±1.69a67.90±3.58a121.89±6.19a對照組37治療后88.11±3.1973.21±5.69135.32±8.18 t 10.6154.8057.964 P 0.0000.0000.000

表2 兩組心肌重塑指標比較()

表2 兩組心肌重塑指標比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

組別例數時間IVST(cm)LVMI(g/m2)LVPWT(cm)LVEDd(cm)實驗組37治療前0.95±0.24156.00±27.011.65±0.277.01±0.81對照組37治療前0.94±0.21159.01±29.001.64±0.256.91±0.61 t 0.1910.4620.1650.600 P 0.8490.6460.8690.550實驗組37治療后0.99±0.25 110.01±18.02a1.20±0.25a5.30±0.62a對照組37治療后0.96±0.23 90.00±18.010.99±0.244.68±0.42 t 0.5374.7773.6865.036 P 0.5930.0000.0000.000

3 討論

CHF是所有心臟性疾病的終末階段, 發病率與致殘率較高。據相關數據統計, 中國CHF患者約400萬, 且5年存活率為50%［2］。常見病因為心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重及炎癥, 其主要病理機制為神經體液分泌紊亂或心肌炎癥等現象導致心肌收縮率下降, 影響其心臟射血功能［3］。臨床多以利尿劑、強心劑或擴血管等藥物治療為主, 初期可有效改善患者臨床癥狀, 但遠期療效較差。

卡托普利作為臨床治療CHF藥物, 可最大限度降低肺毛細血管楔壓、肺血管阻力, 增加心輸出量與運動耐受時間。且口服后吸收率高達75%, 服用1.0～1.5 h后可達藥峰濃度。單硝酸異山梨醇酯是一種白色結晶性粉末, 可作用于血管平滑肌特異受體, 增加心肌收縮力, 改善心肌血供, 糾正心力衰竭。同時可通過形成一氧化碳, 達到降低外周阻力及心肌耗氧量, 增加心排出量的目的［4］。本研究結果顯示, 實驗組HR、DBP、SBP低于對照組(P＜0.05), LVEDd、LVPWT、LVMI高于對照組(P＜0.05), 提示卡托普利聯合單硝酸異山梨醇酯治療CHF患者可減緩心率, 降低血壓, 防止心肌重塑。原因在于, 兩者聯合可抑制血管緊張素Ⅰ(AngⅠ)轉化為AngⅡ, 減少緩激肽降解, 提高其含量, 促進一氧化氮、血管內皮超級化因子生成, 進而減少內皮素、血中兒茶酚胺及加壓素含量, 達到穩定血流動力學指標的目的。同時可有效擴張小靜脈與小動脈, 減少心臟負荷, 抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統, 阻止心肌重塑［5-10］。

綜上所述, 卡托普利聯合單硝酸異山梨醇酯可有效穩定CHF患者血流動力學, 防止其心肌重塑。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.15.058

2017-05-08］

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