體外膜肺氧合聯(lián)合PCI治療急性心肌梗死并發(fā)心臟驟停的臨床療效

祖木來提·吐爾遜，哈斯葉提·吐爾遜

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體外膜肺氧合聯(lián)合PCI治療急性心肌梗死并發(fā)心臟驟停的臨床療效

祖木來提·吐爾遜，哈斯葉提·吐爾遜

目的 研究體外膜肺氧合(ECMO)聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療急性心肌梗死并發(fā)心臟驟停的臨床效果。方法 回顧性分析我院2015年—2016年收治的19例急性心肌梗死并發(fā)心臟驟停病人的臨床資料，根據(jù)病人疾病轉(zhuǎn)歸分為死亡組與存活組，比較兩組病人一般資料、發(fā)病時間、冠狀動脈病變情況、ECMO輔助前時間、ECMO初始輔助流量等。結(jié)果 19例病人經(jīng)ECMO聯(lián)合PCI治療均成功，存活10例(52.63%)，死亡9例(47.36%)，死亡組病人終因多臟器功能衰竭死亡。梗死相關(guān)血管若為左前降支，其死亡率均高于其他部位梗死血管病人，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 采用ECMO治療輔助PCI治療急性心肌梗死并發(fā)心臟驟停病人的效果可行，若病人并非左前降支血管梗死則生存率會更高，此類病人需要更快地采取治療，熟悉掌握ECMO的植入時間，可能改善病人的預(yù)后。

急性心肌梗死；心臟驟停；體外膜肺氧合；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療

急性心肌梗死(AMI)病人的冠狀動脈急性閉塞引發(fā)心肌細(xì)胞壞死，合并心臟驟停是造成AMI病人死亡的重要因素[1]，若不及時治療，造成病人高死亡率。既往采用藥物治療聯(lián)合主動脈內(nèi)球囊反搏等機械循環(huán)輔助治療，但大多數(shù)病人仍因血流動力學(xué)不穩(wěn)定喪失經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)的最佳時機[2]，導(dǎo)致病人的存活率僅10%～20%[3]。體外膜肺氧合(ECMO)是一種呼吸循環(huán)支持技術(shù)，人工心泵可替代病人自身的心泵，幫助病人維持循環(huán)作用，保持血流動力學(xué)穩(wěn)定，也為PCI治療做好有效的準(zhǔn)備[4]。本研究對我院19例急性心肌梗死并發(fā)心臟驟停病人行ECMO聯(lián)合PCI治療的效果與預(yù)后進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2015年—2016年收治的19例急性心肌梗死并發(fā)心臟驟停病人臨床資料，根據(jù)病人疾病轉(zhuǎn)歸分為死亡組9例(52.63%)與存活組10例(147.36%)，男15例，女4例；年齡48歲～71歲(59.3歲±3.6歲)；合并高血壓病史11例，糖尿病史4例，心肌梗死3例，吸煙史15例；心源性猝死10例，心源性休克8例。18例病人持續(xù)性心外按壓，且因循環(huán)功能不穩(wěn)定，故植入ECMO裝置，采用V-A模式，待病人循環(huán)趨于平穩(wěn)后，按照常規(guī)方式行PCI治療。植入ECMO裝置的時間距離心源性休克和心源性猝死的時間為32 min～70 min(57.5 min±6.6 min)。本研究已通過我院倫理委員會批準(zhǔn)，且經(jīng)病人及家屬同意，簽署知情同意書。

1.2 治療方法 所有病人術(shù)前給予阿司匹林腸溶片(河北巨龍藥業(yè)有限責(zé)任公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H13020449)300 mg+硫酸氫氯吡格雷片(法國 Sanofi Pharma Bristol-Myers Squibb SNC公司生產(chǎn)，注冊證號：H20100749)300 mg～600 mg胃管注入。采用常規(guī)方法行冠狀動脈造影，根據(jù)病人動脈造影結(jié)果和心電圖表現(xiàn)判斷相關(guān)梗死的血管，并擬定治療方案。導(dǎo)絲在成功通過后，根據(jù)影響結(jié)果對血栓負(fù)荷進(jìn)行判斷，若血栓負(fù)荷過重，則先對血栓進(jìn)行抽吸；反之，先進(jìn)行PIC治療，根據(jù)病人情況將支架植入，如有必要可進(jìn)行支架內(nèi)后擴(kuò)張。術(shù)中若無復(fù)流出現(xiàn)，可選擇糖蛋白Ⅱb抑制劑，操作結(jié)束后送至CCU進(jìn)行監(jiān)護(hù)治療。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組病人的一般資料比較(包括性別比、年齡、既往史)，記錄病人經(jīng)PIC治療后的情況，包括左主干病變、SYNTAX評分、介入治療成功率、猝死至ECMO置入時間、ECMO初始輔助流量、ECMO輔助時間等。比較兩組病人梗死相關(guān)血管及血管病變支數(shù)[5]。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人一般資料比較 兩組病人性別比、年齡、合并糖尿病、高血壓、心肌梗死及吸煙史比較上，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1。

表1 兩組病人一般資料比較

2.2 兩組病人冠狀動脈病變介入相關(guān)資料比較 死亡組病人左主干病變例數(shù)、SYNTAX評分、介入治療成功率、ECMO初始輔助流量、ECMO輔助時間與存活組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。死亡組病人猝死至ECMO置入時間顯著高于存活組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)，提示操作過程中若能盡快在病人猝死狀態(tài)下將ECMO置入，可有效提高病人的存活率。詳見表2。

表2 兩組病人冠狀動脈病變介入相關(guān)資料比較

2.3 兩組病人病變血管支數(shù)比較 死亡組病人血管支數(shù)與存活組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表3。

表3 兩組病人病變血管支數(shù)比較 例(%)

2.4 兩組病人梗死相關(guān)血管比較 死亡組病人梗死相關(guān)血管左前降支7例，左主干1例，右冠狀動脈1例；存活組病人梗死相關(guān)血管左前降支1例，左主干2例，左回旋支2例，右冠狀動脈5例。兩組病人梗死相關(guān)血管比較，左前降支死亡率較其他非左前降支死亡率更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.02)。

3 討 論

AMI合并心臟驟停病人死亡率極高，若不能有效及時復(fù)通梗阻動脈，則病人梗死面積增大，再灌注是導(dǎo)致病人死亡的重要原因[6-7]。ECMO是一種循環(huán)支持技術(shù)，原理是將導(dǎo)管作為介質(zhì)，將靜脈引入體外，通過血泵驅(qū)動，將血液經(jīng)膜式氧合器氧合后，輸回病人體內(nèi)[8]。ECMO可替代病人的自體心泵，對循環(huán)功能予以維持，改善代償缺血后心臟，降低心臟負(fù)擔(dān)，減輕心肌損傷，幫助心臟修復(fù)[9]。ECMO能改善心肌的血液供應(yīng)，提高冠狀動脈的灌注壓[10-11]，同時通過穩(wěn)定循環(huán)，讓擴(kuò)血管藥物的使用更安全，改善危重AMI病人的血流動力學(xué)，為血運的重建創(chuàng)造條件，降低病人的死亡率[12-13]。

本研究發(fā)現(xiàn)，19例病人經(jīng)ECMO聯(lián)合PCI治療，手術(shù)成功率達(dá)100%，10例病人存活出院，9例病人由于多器官功能衰竭死亡，提示AMI合并急性心肌梗死病人盡早置入ECMO后行PCI治療是可行的，術(shù)后存活率相比其他保守治療更高。本研究比較兩組病人的梗死相關(guān)血管發(fā)現(xiàn)，死亡組病人梗死相關(guān)血管左前降支7例，非左前降支2例；存活組病人梗死相關(guān)血管左前降支1例，非左前降支9例；提示病人梗死相關(guān)血管左前降支合并心源性休克或猝死時，經(jīng)ECMO輔助下介入治療能有效提高病人的存活率(P=0.02)。分析原因可能與左前降支發(fā)生閉塞后造成心肌大面積梗死后病人心電活動失常而導(dǎo)致的惡性心律失常有關(guān)[14]。

由于本研究樣本量較小，因此對其他因素造成的病人死亡并未發(fā)現(xiàn)明顯影響。死亡組病人猝死至ECMO置入時間顯著高于存活組，提示操作過程中若能盡快在病人猝死狀態(tài)下置入ECMO，降低多器官衰竭的發(fā)生率，能有效提高病人的存活率。相關(guān)研究也指出，ECMO置入時機對疾病的治療和預(yù)后有重要影響[15]。因此術(shù)前若能有效評估病人的病情，優(yōu)化治療方案，提高生命支持基礎(chǔ)，最大限度改善病人預(yù)后。

綜上所述，采用ECMO治療輔助PCI治療急性心肌梗死并發(fā)心臟驟停病人的效果可行，若病人并非左前降支血管梗死則生存率會更高，此類病人需要更快的采取治療，能熟悉掌握ECMO植入時間，可能有效改善病人預(yù)后。

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(本文編輯薛妮)

新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院(烏魯木齊 830000)，E-mail：zmltzz@163.com

信息：祖木來提·吐爾遜，哈斯葉提·吐爾遜.體外膜肺氧合聯(lián)合PCI治療急性心肌梗死并發(fā)心臟驟停的臨床療效[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(14)：1740-1742.

R542.2 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.14.018

1672-1349(2017)14-1740-03

2017-03-14)